Подагра и ее профилактика. Подагра: болезнь, связанная с образом жизни Влияйте на причины! C помощью очищения от токсинов и перезагрузки микрофлоры начните улучшение самочувствия

Подагра - это болезнь, которая поражает суставы человека. Этот процесс происходит в связи с отложением уратов — солей мочевой кислоты.

Подагрический был впервые описан еще в семнадцатом веке в английском труде, который назывался «Трактат о подагре». В нем болевые ощущения при подагре сравнивались с болями «при зажиме конечности прессом».

В основном подагра поражает представителей мужского пола. При этом заболевание отмечается примерно у трех человек на одну тысячу населения. Как правило, подагра проявляется у людей, которым уже исполнилось сорок лет. Женщины болеют подагрой в период после . Если у человека развивается подагра, симптомы заболевания выражаются поражением любых суставов в человеческом организме: это могут быть суставы кистей , пальцев , коленей , локтей , ступней . Но наиболее часто заболевание поражает суставы пальцев ступни.

Причины подагры

Факторами, провоцирующими возникновение подагры, является , . Подагра часто развивается у людей, имеющих наследственную расположенность к заболеванию, а также у тех, кто регулярно неправильно питается. В основном приступ подагры проявляется после принятия человеком алкогольных напитков, сильного переедания. Особенно плохо влияет на состояние больных, склонных к подагре, пиво. Приступы подагры беспокоят больных преимущественно в ночное время. При таком приступе человек чувствует сильную и внезапную боль, в суставах. Его суставы краснеют. При повторном приступе подагры изначально в пораженном суставе чувствуется покалывание. При отсутствии лечения подагры симптомы, описанные выше, ощущаются все чаще. В то же время обострения становятся более длительными. Постепенно заболевание поражает новые суставы, иногда страдают также почки и мочевыводящие пути.

Симптомы подагры

Началом интермиттирующей подагры считается первый приступ артрита. В данном случае у человека периодически чередуются ремиссии и острые приступы недуга. Во время ремиссии больной совершенно не жалуется на состояние здоровья. Иногда после первого приступа до повторных проявлений заболевания проходят годы. Однако чаще всего такие приступы повторяются один или два раза в год. Подагра прогрессирует, и ее атаки повторяются чаще.

В большинстве случаев у человека, страдающего подагрой, симптомы изначально проявляются поражением I плюснефалангового сустава . При этом развивается острый моноартрит . Причина поражения этих суставов состоит в том, что в этих суставах дегенеративно-дистрофические изменения хряща возникают в первую очередь. Поэтому в них ураты откладываются раньше, чем в других суставах. В более редких случаях первыми поражаются другие суставы ног, еще реже — суставы рук. Кстати, с греческого языка слово «подагра» переводится как «капкан для ноги».

Боль в суставе при подагре развивается резко, приступ может начаться утром или ночью, реже – в другое время суток. Человек страдает от очень интенсивных и резких болевых ощущений. Иногда боль может быть нестерпимой, и анальгетики не помогают от нее избавиться. Очень быстро происходит и развитие признаков местного воспаления, которое уже через несколько часов проявляется максимально. В некоторых случаях возрастает и температура тела больного – она может подниматься даже до сорока градусов. Часто отек и гиперемия кожи над суставом выражаются настолько сильно, что могут напоминать флегмону . Вследствие столь неприятных ощущений подвижность сустава заметно ограничивается. Спустя несколько дней (3–7–10 дней) все симптомы заболевания полностью исчезают.

Если болезнь не лечить, то спустя некоторое время она может спровоцировать деструктуризацию костей. А при более чем четырехлетнем течении заболевания над кожей больного появляются бугры, довольно плотные на ощупь. В них скапливаются кристаллы мочевой кислоты. Такие бугры возникают над больными суставами. Они имеют желтоватый цвет. Иногда бугры лопаются, и из них выходят белые крошки. У некоторых больных при подагре со временем также образуются камни в почках . При этом человека беспокоят периодические приступы повышенного , почечные колики. Иногда, достаточно редко, подагра также поражает сердечную мышцу.

Диагностика подагры

Внешние проявления подагры – отеки, опухания – врач обнаруживает уже при осмотре. Во время опроса выясняется наличие у пациента признаков заболевания.

Наиболее точным критерием для диагностики подагры является выявление путем микроскопического исследования урата натрия в тофусе или синовиальной жидкости. Тофус – это отложение кристаллов в мягких тканях мочевой кислоты: они откладываются в виде узелков. Эластичную густую массу, которая заполняет полость суставов, называют синовиальной жидкостью .

Существуют и другие признаки подагры, которые являются очень важными в процессе установления диагноза. Прежде всего, гиперурикемия , при которой в крови содержится слишком высокий уровень мочевой кислоты. Однако при данном явлении подагра возникает не всегда, следовательно, нельзя считать это явление основным критерием для того, чтобы установить диагноз. В процессе диагностики подагры определяется суточный уровень выделения мочевой кислоты с мочой. Во время обострения подагры результаты анализа крови свидетельствуют о наличии повышения СОЭ, возросшем количестве . Рентгенологическое исследование также является одним из важных моментов при диагностике подагры. Однако в данном случае признаки болезни можно выявить, если она прогрессирует уже на протяжении нескольких лет.

Важно отличить подагру от других недугов со схожими симптомами. Так, иногда подагру принимают за ревматоидный или травматический артрит .

Лечение подагры

Лечение подагры предусматривает постепенное воплощение в жизнь нескольких этапов терапии. Прежде всего, очень важно снять острые проявления заболевания. Дальнейшее лечение направлено на то, чтобы предотвратить обострение заболевания в дальнейшем. Также лечащий врач принимает меры для лечения осложнений заболевания и профилактики дальнейших неприятных проявлений подагры – например, отложения уратов в суставах или в других тканях организма. Кроме того, лечение подагры предусматривает параллельную терапию ряда сопутствующих недугов – повешенного артериального давления , , сахарного диабета и др.

Если у больного проявляется острый приступ подагры, в первую очередь для лечения заболевания используются противовоспалительные препараты. Часто применяется препарат , также врач назначает и другие противовоспалительные средства, например, , диклофенак натрия . Если лечение такими препаратами облегчения человеку не приносит, применяется системное или внутрисуставное применение глюкокортикоидов . Важно, чтобы человек строго соблюдал постельный режим, а пораженная конечность находилась в возвышенном состоянии. Следует придерживаться определенных правил питания при подагре.

Лечение подагры предусматривает применение урикодепрессанты. Эти препараты способствуют подавлению выработки мочевой кислоты. Наиболее часто применяемым препаратом с таким воздействием считается . Средства, которые используются для лечения подагры, пациенты должны принимать длительное время — на протяжении года. Потом доктор корректирует дальнейший способ применения лекарств. Также помимо алопуринола часто назначают урикозурические препараты , стимулирующие выделение мочевой кислоты.

В процессе лечения этими препаратами следует учесть, что при интенсивном выделении мочевой кислоты после начала применения таких препаратов сильно возрастает риск появления камней в почках. Следовательно, очень важны меры, направленные на профилактику . Кроме того, при приеме противоподагрических средств в течение года может повыситься риск развития приступов подагры. Следовательно, параллельно с такими средствами следует принимать препарат колхицин либо нестероидные противовоспалительные средства.

Лечение подагры предусматривает также проведение физиопроцедур, парафиновых и грязевых аппликаций, ванн с радоном и сероводородом. Такие процедуры нужно проводить на стадии ремиссии. В то же время УФ-облучение проводится на область пораженного сустава и даже в некоторых случаях помогает предотвратить приступ. Боль облегчает калий-литий-электрофорез. Между обострениями для эффективного лечения подагры необходимо делать упражнения лечебной гимнастики.

Существуют также некоторые рецепты народной медицины, которые используются для лечения подагры. Для каждодневного питья можно приготовить сбор из корня аира, листов шалфея и толокнянки, травы зверобоя. Еще один сбор для питья в качестве чая включает смесь корня лопуха и пырея, травы фиалки и вероники. Кроме того, полезно периодически пить настои из мяты, крапивы, ромашки, девятисила, брусничного листа, кукурузных рылец, семян льна. В качестве средства, которое уменьшает болевые ощущения в суставах, рекомендуется отвар овса.

Для лечения подагры народными методами готовят также мази для местного применения. Для этого используют сухие , порошок из которых следует в равных пропорциях растереть с несоленым свиным салом.

Также на пораженные суставы модно прикладывать компрессы из отваров трав (для этого используют хмель, бузину, ромашку). Также можно прикладывать к больным местам лопух, листья капусты

Принятие ванн с добавлением отваров трав также может стать одним из методов лечения подагры. В данном случае в теплую ванну можно добавить отвары из хвоща, бузины, душицы, лопуха, крапивы, можжевельника и др.

Доктора

Лекарства

Профилактика подагры

Чтобы избежать проявлений этого неприятного заболевания, следует не допускать травм суставов, не носить слишком узкую и неудобную обувь. Действенным методом профилактики подагры является ведение активного образа жизни, питье большого количества жидкости. Не следует злоупотреблять продуктами, которые богаты белком. Важно контролировать массу тела, так как ожирение может стать одним из провоцирующих факторов для возникновения подагры. Однако в данном случае важно действовать постепенно, так как резкая потеря веса может стать причиной возрастания в крови уровня мочевой кислоты.

Диета, питание при подагре

Больным обязательно необходимо соблюдать специальную диету, которая поможет существенно улучшить их состояние. разработана так, чтобы все позволенные продукты содержали низкое количество пуринов. К тому же диета при подагре содержит мало калорий, поэтому помогает нормализировать вес человека. В некоторых случаях правильное питание при подагре помогает привести в норму выработку мочевой кислоты. Так, существуют даже сведения о том, что в период голода, войн количество больных подагрой резко уменьшается в связи с ограниченным питанием.

Питание при подагре предусматривает употребление пищи растительного происхождения, а также молочных продуктов. Белок нужно резко ограничить. В рацион больного не должны входить почки, мозги, печень, шоколад, какао, кофе. Также диета при подагре не предусматривает употребления наваристых мясных и рыбных бульонов. Ведь во время варки пурины выходят в жидкость. Желательно примерно один раз в полторы недели проводить разгрузочный день. В такие дни можно есть один из следующих видов продуктов: творог, кефир, овощи, фрукты. Также больным подагрой не стоит употреблять алкогольные напитки, так как алкоголь действует подавляюще на функцию почек, касающуюся выведения мочевой кислоты. Питание при подагре предусматривает минимизацию потребления поваренной соли, поэтому пищу надо, по крайней мере, недосаливать.

Диета при подагре должна включать большое количество фруктов, разных круп, кисломолочных продуктов, сыра. Усилить выделение уратов из организма поможет употребление цитрусовых. Желательно включать в рацион побольше сырых овощей и фруктов. Важно каждый день выпивать не менее двух литров воды, так как это способствует большим объемам мочеотделения. А для недопущения появления в почках камней следует каждый день выпивать около полулитра минеральной щелочной воды. Употреблять жидкость можно в виде компотов, морсов, некрепкого чая.

Больным подагрой не стоит голодать, ведь полное голодание способствует увеличению количества мочевой кислоты в крови. Питание должно быть дробным: есть следует до шести раз каждый день, при этом порция не должна быть большой.

Список источников

• Ревматология: клинич. рекоменд. / под ред. Е.Л. Насонова. - М., 2011;
• Максудова А.Н., Салихов И.Б., Хабиров Р.А. Подагра. - М., 2008;
• Ивашкин В.Т., Султанов В.К. Болезни суставов: пропедевтика, дифференциальный диагноз, лечение: Руководство для врачей, для специалистов. - М., Литтерра, 2010;
• Беневоленская Л.И., Бржизовский М.М. «Эпидемиология ревматических болезней».// Москва. «Медицина» - 1998.

Причиной подагры является увеличение концентрации мочевой кислоты в крови. Мочевая кислота — это побочный продукт жизнедеятельности. Она образуется при разрушении в организме химических веществ — пуринов.

Мочевая кислота ежедневно производится организмом и выводится, главным образом, через почки. Избыточное образование или недостаточное выведение с мочой приводит к накоплению мочевой кислоты в организме и отложению ее в виде крошечных кристаллов внутри и вокруг суставов.

Жесткие, игольчатые кристаллы мочевой кислоты медленно растут в организме в течение нескольких лет, до определенного времени не вызывая никаких ощущений. Кристаллы уратов:

• проникают во внутреннюю (синовиальную) оболочку суставов, что вызывает боль и воспаление;
• скапливаются, медленно формируя твердые шишки (подагрические тофусы), которые со временем могут необратимо нарушать функцию сустава или близлежащей кости, вызывая боль и скованность во время движения.

Женщины болеют подагрой реже, чем мужчины. Причина тому — эстроген, гормон, вырабатывающийся во время женского репродуктивного цикла. Эстроген стимулирует выведение мочевой кислоты почками, тем самым снижая ее концентрацию в крови. После менопаузы уровень мочевой кислоты у женщин повышается, и они оказываются в группе риска развития подагры.

Подагрой страдает 0,1% населения России, что составляет около 140000 человек. Однако, поскольку риск развития подагры увеличивается с возрастом, заболевание затрагивает 1 из 14 пожилых мужчин и 1 из 35 пожилых женщин. Симптомы подагры обычно проявляются после 40-50 лет у мужчин и после 60 лет у женщин.

Обратитесь к врачу, если подозреваете у себя подагру, особенно, если заболевание ранее не было диагностировано. Важно подтвердить диагноз, поскольку сходные симптомы бывают и у более опасных заболеваний, например, при инфекционном поражении сустава. Только врач сможет дать вам рекомендации по лечению. В период интенсивных болей лучше вызвать врача на дом.

Симптомы подагры

Наиболее распространенным симптомом подагры является внезапная и сильная боль в одном или нескольких суставах, обычно суставе большого пальца. Подагра является крайне болезненным заболеванием, некоторые люди сравнивают болевые ощущения при подагре с родами.

Симптомы часто развиваются ночью, хотя могут появиться в любое время. Помимо боли, для подагры характерны:

• воспаление и припухлость в области пораженного сустава;
• кожа над больным суставом становится красной и блестящей;
• зуд и хлопьевидное шелушение кожи над пораженным суставом во время стихания воспаления.

Боль при подагре настолько интенсивная, что затрудняет ходьбу. Даже давление легкого покрывала или одеяла вызывают болевые ощущения.

70% людей, больных подагрой, испытывают первый приступ в области большого пальца ноги, причем у большинства повторные приступы локализуются в этом же суставе. Помимо большого пальца ноги подагра может поражать и другие периферические суставы конечностей, от двух и более суставов одновременно.

Пострадать могут суставы:

• средней части стопы;
• лодыжки;
• колена;
• пальцев;
• запястья;
• локтей.

Без лечения подагра прогрессирует, распространяясь на большее число суставов.

Трудно предсказать, когда произойдет приступ подагры. Симптомы могут быстро развиваться в течение нескольких часов и обычно длятся 3-10 дней. По истечении этого времени работа суставов восстанавливается, боль или дискомфорт должны полностью исчезнуть.

Чуть более половины всех больных подагрой (62%) испытывают повторные приступы в течение года. Вы можете испытывать симптомы подагры с интервалом в несколько недель, месяцев или лет, но не сумеете предугадать возникновение приступа заранее. Иногда приступы случаются всего несколько раз за всю жизнь.

Причины подагры

Причиной подагры является повышение уровня мочевой кислоты в крови. Мочевая кислота — это побочный продукт, который образуется в организме при распаде химических веществ, известных, как пурины. Большая часть мочевой кислоты выводится из организма через почки. Небольшое количество выделяется через пищеварительную систему.

Если организм производит избыток мочевой кислоты или недостаточно выделяет ее при мочеиспускании, мочевая кислота накапливается и может образовывать микроскопические кристаллы, обычно в суставах или окружающих их тканях. Скапливаясь в межсуставной щели, кристаллы раздражают внутреннюю (синовиальную) оболочку, что приводит к возникновению сильных болей и воспаления.

Некоторые факторы могут увеличить концентрацию мочевой кислоты в крови, что повышает склонность к развитию подагры. Эти факторы делятся на две категории:

• заболевания, способствующие накоплению мочевой кислоты, такие как: ожирение , высокое кровяное давление (артериальная гипертензия), избыточный уровень холестерина и хроническая почечная недостаточность ;
• факторы образа жизни, такие как: питание или прием некоторых лекарственных препаратов.

Факторы риска подробно описаны ниже.

Некоторые виды лекарственных препаратов могут повышать уровень мочевой кислоты и увеличивать риск развития подагры. К ним относятся:

• мочегонные средства (диуретики), применяемые для лечения высокого кровяного давления (артериальной гипертензии) или излишнего накопления жидкости в организме;
• ниацин, применяемый для снижения уровня холестерина.

Мужчины более склонны к развитию подагры, чем женщины, потому что их уровень мочевой кислоты повышается с момента полового созревания. Во время менопаузы у женщин уровень мочевой кислоты тоже возрастает, хотя и меньше, чем у мужчин. Поэтому симптомы подагры наблюдаются у женщин позже, нежели у мужчин.

Продукты с высоким содержанием пуринов:

• говядина;
• свинина;
• бекон;
• баранина;
• морепродукты;
• печень;
• почки.

Алкогольные напитки повышают концентрацию мочевой кислоты в крови за счет увеличения ее производства в печени и снижения выведения с мочой. Кроме того, пиво содержит пурины. Наименее опасным спиртным напитком при подагре является вино. Умеренное потребление вина, один или два бокала в день, не должно значительно повышать риск развития подагры.

Исследования показали возможную связь между потреблением сладких напитков и развитием подагры. В частности, ученые подтвердили, что мужчины, которые регулярно пили сладкие безалкогольные напитки и напитки с высоким содержанием фруктозы (природного сахара, содержащегося во многих фруктах) имели повышенный риск развития подагры. Диетические безалкогольные напитки не повышают риск возникновения подагры.

В ходе наблюдений удалось доказать, что подагра часто носит наследственный характер. Примерно у одного из пяти человек, больных подагрой, есть близкий член семьи, который также страдает этим заболеванием.

Заболевания, которые могут повышать риск развития подагры:

• высокое кровяное давление (артериальная гипертензия);
• заболевания почек;
• высокий уровень холестерина в крови.

Подагра чаще поражает суставы ног и рук. Возможно, причина в том, что температура в этих суставах ниже, чем в других частях тела, что увеличивает вероятность образования кристаллов.

До сих пор неясно, почему некоторые люди более восприимчивы к образованию уратных кристаллов, чем другие, при одинаковых уровнях мочевой кислоты в крови. Многие люди с высоким уровнем мочевой кислоты в крови и тканях не страдают подагрой. Согласно одной теории, склонность к развитию подагры, заложена в генах, которые снижают способность здоровых почек выводить мочевую кислоту из организма. Несколько таких генов были недавно идентифицированы.

Диагностика подагры

Наиболее точным способом диагностики подагры является исследование ваших суставов на наличие кристаллов. Тем не менее, этот вид анализа редко проводится в поликлинике.

Вместо этого врач будет опираться на ваши симптомы и историю болезни, чтобы поставить правильный диагноз. Подагра является лишь одной из 200 форм артритов, которые вызывают боли, воспаление и отек суставов. Поэтому для уточнения диагноза вам необходимо пройти дополнительные исследования. Они либо подтвердят подагру, либо исключат наличие других заболеваний.

Анализ мочевой кислоты в сыворотке крови обычно проводится через 4 — 6 недель после приступа подагры, так как уровень мочевой кислоты в сыворотке крови во время приступа редко бывает повышен. В ходе исследования в образце крови, взятой из вены, измеряют концентрацию мочевой кислоты.

Высокий уровень мочевой кислоты часто указывает на наличие подагры. Тем не менее, это исследование не является определяющим при вынесении окончательного диагноза. Некоторые здоровые люди без подагры имеют высокий уровень мочевой кислоты в крови, в то время как другие испытывают приступы на фоне нормального уровня мочевой кислоты.

Анализ синовиальной жидкости. Синовиальная жидкость является смазкой и снижает трение суставных поверхностей друг о друга. Если есть сомнения о причинах болей в суставах, у вас могут взять образец синовиальной жидкости из пораженного сустава.

Жидкость берут с помощью иглы и шприца. Затем полученный образец изучают под микроскопом. Обнаружение кристаллов урата натрия в исследуемом образце подтверждает диагноз подагры. Анализ синовиальной жидкости может выявить наличие других кристаллов (пирофосфата кальция), вызывающих схожие с подагрой приступы, а также внутрисуставных инфекций, например, септического артрита (бактериального заражения сустава).

Рентгенологическое исследование редко используется для диагностики подагры, поскольку подагра на ранних стадиях не вызывает специфических изменений на снимке. Тем не менее, рентгенологическое исследование иногда используется для исключения других заболеваний, поражающих суставы, таких, как хондрокальциноз (образование кристаллов кальция в суставных хрящах).

В связи с тем, что проверка суставов на наличие кристаллов не всегда возможна, существует перечень критериев, позволяющих подтвердить диагноз подагры. В этот перечень входят следующие симптомы:

• У вас было более одного приступа, сопровождающегося болями, припухлостью и воспалением в суставе.
• Симптомы достигают максимума в течение 1 дня.
• Во время приступа страдает только один сустав.
• Были поражены суставы ног, в частности, сустав большого пальца.
• Анализы показывают высокий уровень мочевой кислоты в сыворотке крови.
• Признаки подагры при рентгеновском исследовании пораженного сустава.
• Нет признаков бактериального поражения сустава.

Диагноз подагры будет подтвержден при наличии, по крайней мере, шести пунктов из данного списка.

Через четыре-шесть недель после приступа подагры, врач может попросить вас прийти на повторный прием для проверки уровня мочевой кислоты в сыворотке крови. Ваш врач может заранее рекомендовать определенный обезболивающий препарат, чтобы вы могли быстро справиться с приступом подагры.

Лечение подагры

Если вам поставили диагноз подагры, план вашего лечения будет состоять из двух ступеней: облегчения приступа подагры и предотвращения последующих приступов.

Лечение приступа подагры — подагрической атаки

Во время приступа подагры, нужно отдохнуть, придать больной конечности возвышенное положение и избегать случайной травмы пораженного сустава. Снимите одежду и приложите к суставу холод, например, пузырь со льдом. Это должно принести облегчение. Держите пузырь со льдом не более 20 минут, обернув его предварительно полотенцем, чтобы избежать повреждения кожных покровов.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) снимают воспаление и уменьшают боль. Для облегчения приступа подагры обычно назначаются:

• диклофенак;
• индометацин;
• напроксен.

Если вам назначили НПВП для лечения подагры, всегда держите их рядом, чтобы использовать при первых же признаках приступа. Продолжайте принимать лекарство на протяжении всего приступа и в течение 48 часов после его окончания. НПВП необходимо применять совместно с ингибиторами протонной помпы (ИПП), которые снижают риск возникновения диспепсии, язвенной болезни желудка и желудочного кровотечения, связанных с НПВП. Люди с нарушениями функций почек, язвенной болезнью или желудочным кровотечением должны избегать использования НПВП.

Колхицин назначается в тех случаях, если вы не можете или не хотите принимать НПВП, или если НПВП не оказывают должного эффекта. Колхицин получают из растения безвременник (крокус) осенний. Этот препарат не является болеутоляющим, механизм его действия заключается в снижении способности кристаллов мочевой кислоты вызывать воспаление оболочки сустава (синовиальной оболочки), что уменьшает боль.

Колхицин — эффективное средство для лечения подагры. Тем не менее, он должен приниматься в низких дозах, так как вызывает следующие побочные эффекты:

• тошноту;
• боли в животе;
• диарею.

В больших дозах колхицин может вызвать серьезные нарушения в работе кишечника. Важно соблюдать рекомендуемые дозы. Для большинства людей рекомендуемая доза не должна превышать 2-4 таблетки в день. Принимать препарат можно только по назначению врача.

Кортикостероиды — тип гормональных препаратов, которые используются для лечения тяжелых форм подагры, когда другие лекарственные средства не оказывают должного эффекта (см. выше). Для лечения подагры кортикостероиды назначаются короткими курсами, так как длительный прием этих препаратов вызывает побочные эффекты, а именно:

• увеличение веса;
• истончение костей (остеопороз);
• кровоподтеки (кровоизлияния под кожу, синяки);
• мышечную слабость;
• истончение кожных покровов;
• снижение иммунитета.

Кортикостероиды также могут усугубить течение сахарного диабета и глаукомы (заболевания глаза, которое, при отсутствии лечения, приводит к слепоте). Не следует принимать кортикостероиды, если у вас:

• заболевания костного мозга;
• нарушение функции почек;
• нарушение функции печени;

Кортикостероиды могут назначаться в форме внутримышечных инъекций, либо непосредственно вводиться в пораженный сустав, что обеспечивает быстрое облегчение боли. Лечение необходимо согласовать с врачом.

Витамин С

Существует доказательство того, что регулярный прием витамина С (500 мг в день) снижает риск развития подагры. Это может быть связанно со способностью витамина С увеличивать выведение мочевой кислоты почками.

Витамина С недостаточно снижает уровень мочевой кислоты, чтобы использовать его для лечения. Однако, если вы подвержены большому риску развития подагры (см. причины возникновения подагры для получения дополнительной информации о факторах риска), можно ежедневно принимать витамин С в качестве профилактики. Возможность приема витамина С необходимо обсудить с врачом.

Профилактика приступов подагры

Предотвратить повторные приступы подагры можно с помощью kекарственных препаратов, снижающих уровень мочевой кислоты, а также изменения образа жизни.

Обычно длительный прием лекарственных препаратов рекомендуется при:

• частых приступах подагры и наличии тофусов (маленьких белых шишек, которые можно прощупать под кожей);
• повреждении суставов, подтвержденном в ходе рентгеновского обследования или с помощью диагностических критериев (перечня симптомов).

Выбор лекарственных препаратов должен происходить с учетом наличия или отсутствия мочекаменной болезни .

Основой при лечении подагры является терапия по снижению уровня уратов в крови (антигиперурикемическая терапия). Целью лечения является снижение концентрации мочевой кислоты ниже уровня, при котором происходит образование кристаллов (ниже точки насыщения). На фоне антигиперурикемической терапии просиходит растворение существующих кристаллов, что повышает эффективность лечения. Но, чтобы почувствовать результат, необходимо принимать лекарства ежедневно.

Многие люди начинают антигиперурикемическое лечение сразу же, как только выставлен диагноз подагры, чтобы снизить частоту обострений и предотвратить повреждение суставов. Принимая такое решение, необходимо учитывать вероятность побочных действия антигиперурикемических препаратов, хотя встречаются они довольно редко.

Обсудите потенциальные преимущества и недостатки данной терапии с вашим лечащим врачом. Как правило, лечение начинают с назначения аллопуринола.

Аллопуринол блокирует фермент (ксантиноксидазу), который превращает пурины в мочевую кислоту, тем самым уменьшая образование уратов. Тем не менее, аллопуринол не является болеутоляющим и не помогает во время приступа подагры.

Обычно прием аллопуринола начинают с одной таблетки в день. Для растворения всех кристаллов мочевой кислоты и снижения риска повторных приступов требуется 1-2 года. В дальнейшем, как правило, назначается пожизненный прием лекарственных препаратов, для поддержания нормального уровня мочевой кислоты в крови. Подбор оптимальной дозировки аллопуринола, может занять некоторое время. Возможно, придется провести несколько анализов крови, чтобы определить подходящую дозу.

Первый прием аллопуринола иногда может спровоцировать приступ подагры. Это связано с тем, что быстрое снижение концентрации мочевой кислоты ниже точки насыщения вызывает частичное растворение и уменьшение размеров уже образовавшихся кристаллов. Мелкие кристаллы более мобильны и легко проникают из хряща в полость сустава, вызывая воспаление внутренней (синовиальной) оболочки.

Риск развития приступа снижается при медленном увеличении дозы аллопуринола с низкой начальной дозы (например, 100 мг в день) до постоянной рекомендуемой.

Вы можете подвергаться повторным приступам подагры, пока все кристаллы не растворятся, что является нормой. Поэтому, не теряйте уверенности в эффективности терапии. Для получения максимального результата от лечения, необходимо упорство. Если при приеме аллопуринола вы испытываете приступы подагры, врач назначит дополнительную терапию для лечения приступов.

Хотя аллопуринол не вызывает побочных эффектов у большинства пациентов, около 10% людей имеют осложнения от приема. Наиболее распространенным побочным эффектом является кожная сыпь. В большинстве случаев, она выражена незначительно и быстро проходит.

Тем не менее, в редких случаях, наличие сыпи может быть признаком аллергической реакции. Если вы обнаружили кожную сыпь при приеме аллопуринола, прекратите лечение и немедленно обратитесь к врачу. Возможно, потребуется заменить препарат на альтернативный (см. ниже).

Другие побочные эффекты аллопуринола:

• расстройство желудка;
• головная боль;
• диарея.

Если вы принимаете иммунодепрессанты (часто используются, чтобы предотвратить отторжение донорских органов) или циклофосфамид (используется при лечении некоторых форм рака), то вы, вероятно, не сможет принимать аллопуринол по соображениям безопасности.

Аллопуринол противопоказан пациентам с серьезными заболеваниями почек. Люди с заболеваниями почек могут начать прием аллопуринола с более низкой дозы (50 мг в день) и ежемесячно увеличивать ее на 50 мг.

Пациентам с серьезными заболеваниями почек прием аллопуринола противопоказан, но возможно проведение терапии альтернативными препаратами, например фебуксостатом (по состоянию на февраль 2014 года нет действующей регистрации в РФ).

Фебуксостат по состоянию на февраль 2014 года нет действующей регистрации в РФ, однако является перспективным лекарственным средством и используется в Европе для лечения подагры. Действует таким же образом, что и аллопуринол. Оба препарата снижают выработку мочевой кислоты путем ингибирования фермента (ксантиноксидазы).

Однако, в отличие от аллопуринола, фебуксостат разрушается в печени, а не в почках, поэтому может быть использован при лечении пациентов с заболеваниями почек без риска развития побочных эффектов. Также, в отличие от аллопуринола, фебуксостат назначается только в двух дозировках (80 мг или 120 мг в день). Потому, что даже 80 мг в день способны резко снизить уровень мочевой кислоты ниже точки кристаллизации и спровоцировать острый приступ подагры.

Чтобы попытаться снизить частоту и тяжесть этого побочного эффекта, врач может назначить вам ежедневный прием НПВП или колхицина (одну-две таблетки в день) в течение шести месяцев после начала приема фебуксостата.

Побочные эффекты фебуксостата включают:

• увеличение частоты острых приступов подагры (см. выше);
• диарею;
• головные боли;
• ухудшение самочувствия;
• кожную сыпь.

Если у вас возникли более серьезные осложнения, такие, как затруднение дыхания или отеки лица, прекратите прием фебуксостата и обратитесь к врачу.

В настоящее время фебуксостат не назначается пациентам с заболеваниями сердца (особенно с сердечной недостаточностью) или тяжелыми заболеваниями почек. Лечение проводится только под контролем врача.

В некоторых случаях для снижения уровня мочевой кислоты в крови используют:

• бензбромарон;
• сульфинпиразон (по состоянию на февраль 2014 года нет действующей регистрации в Российской Федерации);
• пробенецид; (по состоянию на февраль 2014 года нет действующей регистрации в Российской Федерации).

Они помогают почкам удалять мочевую кислоту из организма. Сульфинпиразон и пробенецид редко используются, поскольку они не так эффективны, как другие типы лекарственных препаратов и не предназначены для пациентов с заболеваниями почек. Бензбромарон является более эффективным препаратом для выведения мочевой кислоты и может быть использован пациентами с заболеванием почек.

Эти виды лекарственных препаратов, как правило, могут быть использованы только, если люди не в состоянии принимать аллопуринол или фебуксостат. Прием препаратов должен вестись под наблюдением специалиста.

Диета и образ жизни при подагре

Некоторые пищевые продукты богаты пуринами. Уменьшив их долю в рационе, можно снизить риск возникновения приступа подагры:

• мясо, особенно почки, печень, телятина, индейка и оленина;
• морепродукты, особенно анчоусы, сельдь, скумбрия, сардины, икра, мидии и морские гребешки;
• некоторые виды овощей, такие, как спаржа, фасоль, чечевица и шпинат;
• продукты или добавки, содержащие экстракт дрожжей.

Избыточный вес часто является причиной высокого уровня мочевой кислоты в крови. Снижение массы тела значительно уменьшает ее уровень. Если вы хотите похудеть, важно придерживаться сбалансированного питания и контролировать калорийность продуктов. Не нарушайте диету. Избегайте диет, предлагающих снижение доли углеводов в обмен на употребление продуктов с большим содержанием белка. Высокобелковые продукты часто содержат много пуринов.

Старайтесь регулярно выполнять физические упражнения. Активный образ жизни не только снизит уровень уратов в крови и риск подагры, но и поможет вам почувствовать себя энергичным и здоровым.

Во время приступа подагры необходимо обеспечить покой и возвышенное положение пораженному суставу. Избегайте упражнений, которые нагружают больной сустав. Плавание хорошо помогает оставаться в форме, не оказывает нагрузку на суставы, потому что вода компенсирует вес вашего тела.

Важно употреблять достаточно жидкости. Старайтесь выпивать не менее 1,2 литров (шесть-восемь стаканов) в день, увеличивая количество жидкости при больших физических нагрузках или в жаркое время года. Правильный водный баланс снижает риск формирования кристаллов в суставах.

Некоторые виды алкогольных напитков повышают риск развития подагры. Так пиво, особенно темных сортов содержит значительное количество пуринов и повышают риск развития подагры даже больше, нежели крепкие алкогольные напитки, такие, как водка и виски.

Исследование показало, что ежедневное потребление небольшого бокала вина не повышает риск развития подагры. Тем не менее, злоупотребление любым видом алкоголя может спровоцировать приступ у людей, страдающих подагрой. Мужчины не должны пить более трех-четырех порций (75-100 гр. в пересчете на водку) алкоголя в день, и женщины, не более двух-трех (50-75 гр. в пересчете на водку) порций в день.

Осложнения подагры

Со временем подагра может осложняться повреждением суставов, почек, а также существенно снижать качество жизни.

Тофусы при подагре

Иногда кристаллы мочевой кислоты образуют под кожей небольшие шишки, известные, как тофусы, имеющие белый или желтый оттенок.

Тофусы обычно безболезненны, но причиняют неудобство, располагаясь, например, на кончиках пальцев. Обычно процесс образования тофусов занимает несколько лет после первого приступа подагры, но у некоторых людей тофусы являются первым проявлением болезни.

Как правило, они образуются на пальцах ног и рук, пятках, коленях, предплечьях и локтях, но могут сформироваться в любой части тела, даже в спинномозговом канале или голосовых связках, хотя это явление встречается довольно редко. Наличие тофусов под кожей свидетельствует о том, что они присутствуют также в хрящах и костях в области суставов.

Тофусы, как правило, являются признаком тяжелого течения подагры и служат показанием для начала терапии по снижению уровня мочевой кислоты в крови (антигиперурикемической терапии), например, препаратами аллопуринола. Успешное снижение мочевой кислоты в крови до уровня ниже точки насыщения предотвратит рост тофусов и постепенно уменьшит их размер, вплоть до полного растворения.

Иногда тофусы могут воспаляться и самостоятельно вскрываться с выделением наружу вещества, по консистенции похожего на гной или белую зубную пасту. Большие по размеру тофусы мешают выполнению повседневной работы, например, приготовлению пищи или одеванию.

Поговорите с вашим лечащим врачом, если у вас есть тофусы, которые вызывают дискомфорт. Врач поможет решить эту проблему. При наличии очень больших или болезненных тофусов, может потребоваться хирургическая операция по их удалению.

Повреждение суставов при подагре

Отложение кристаллов уратов, особенно образование тофусов и наносимый ими ущерб в конечном итоге могут вызвать необратимые повреждения суставов. Если вы не принимаете лекарств, снижающих уровень мочевой кислоты, будущие атаки могут стать более частыми и продолжительными, и ускорить необратимые изменения суставов.

В наиболее тяжелых случаях может потребоваться хирургическая операция по частичной или полной замене поврежденного сустава.

Камни в почках

Иногда, при подагре кристаллы мочевой кислоты образуются в мочевыводящих путях, результатом чего является формирование камней в почках . От 10% до 25% больных подагрой имеют камни в почках. Иногда камни попадают в мочеточник, что вызывает боль при опорожнении мочевого пузыря и может привести к частым позывам к мочеиспусканию. Камни в почках также могут стать причиной развития мочеполовой инфекции.

Большинство камней в почках имеют малый размер и могут выйти естественным путем, обычно в течение 1-2 дней. Пейте больше воды, это ускорит выведение камней. Вам могут назначить лекарственные препараты, уменьшающие кислотность мочи, что поможет растворить камни.

Психологические эффекты

Помимо физического воздействия, подагра может также повлиять на ваше настроение, работу и семейную жизнь. Сильная боль, с которой, порой, довольно трудно справиться, может привести к появлению депрессии или тревоги. Ваш врач подскажет, как улучшить качество повседневной жизни во время приступа подагры. Он также поможет вам справиться с депрессией.

К какому врачу обратиться при подагре?

Обычно диагностикой и лечением подагры занимается врач терапевт , которого можно найти, перейдя по ссылке и прочитав отзывы. В ряде случаев, терапевт может направить вас к специалисту по заболеваниям составов — ревматологу. Воспользовавшись нашим сервисом, вы можете самостоятельно выбрать хорошего ревматолога .

Localisation and translation prepared by Napopravku.ru. NHS Choices provided the original content for free. It is available from www.nhs.uk. NHS Choices has not reviewed, and takes no responsibility for, the localisation or translation of its original content

Copyright notice: “Department of Health original content 2019”

Все материалы сайта были проверены врачами. Однако, даже самая достоверная статья не позволяет учесть все особенности заболевания у конкретного человека. Поэтому информация, размещенная на нашем сайте, не может заменить визита к врачу, а лишь дополняет его. Статьи подготовлены для ознакомительной цели и носят рекомендательный характер.

Подагра - хроническое заболевание, связанное с нарушением мочекислого обмена - повышением содержания в крови мочевой кислоты и отложением в тканях кристаллов натриевой соли мочевой кислоты (уратов), что клинически проявляется рецидивирующим острым артритом и образованием подагрических узлов (тофусов). Подагра известна с глубокой древности, но первое и подробное описание сделано в 1685 г. Т. Sydenham в книге «Трактат о подагре». Позднее было отмечено, что у больных подагрой повышается содержание мочевой кислоты в крови (гиперурикемия), в 19 веке ученые обнаружил кристаллы уратов в суставной жидкости во время острого приступа подагры. Однако только в средине 20 века специалисты установили роль кристаллов натриевой соли (уратов) в развитии острого приступа подагры.

Подагра - довольно распространенное заболевание. По данным эпидемиологических исследований, проведенных в странах Европы и США вза последние годы подагрой заболели до 2% взрослого населения, а среди мужчин в возрасте 55-64 лет частота подагры составляет 4,3-6,1 %. В Европе и США больные подагрой составляют 0,1- 5,8 % от числа всех больных РБ.

В последние годы во всех странах наблюдается увеличение заболеваемости подагрой. Так, в Финляндии, по данным Н. Isorriaki ii созвт., количество зарегистрированных случаев подагры увеличилось за последнее время в 10 раз, в ФРГ-в 20 раз. Однако сведения о распространении подагры являются неполными вследствие поздней диагностики. Диагноз подагры устанавливается в среднем через 4,8 года после первого приступа. По нашим данным, в течение 1го года болезни диагноз подагры был установлен лишь у 7 % больных.

Распространение подагры в наиболее развитых странах связывается со значительным употреблением продуктов, богатых пуринами (мясо, рыба), и алкогольных напитков. Это подтверждается фактом резкого уменьшения случаев подагры в период второй мировой войны, когда употребление мяса значительно сократилось.

Подагрой болеют главным образом мужчины. Первый приступ подагры может быть в любом возрасте, но в большинстве случаев после 40 лет. В последние годы наблюдается некоторое учащение случаев развития подагры в молодом возрасте (20- 30 лет). У женщин подагра обычно начинается в климактерическом периоде.

Нормальный обмен мочевой кислоты. В организме человека мочевая кислота является конечным продуктом расщепления пуринов. Запасы мочевой кислоты в организме составляют в норме 1000 мг при скорости их обновления в пределах 650 мг/сут, т. е. ежесуточно из запасов убывает 650 мг мочевой кислоты и столько же пополняется. Поскольку мочевая кислоты выделяется из организма почками, важно знать ее клиренс, т. е. объем крови, который может очиститься в почках от избытка мочевой кислоты за минуту. В норме он равен 9 мл/мин.

Источником образования мочевой кислоты в организме являются пуриновые соединения, которые поступают с пищей, а также образуются в организме в процессе обмена нуклеотидов.

Синтез пуринов начинается в организме с того, что из молекулы фосфорибозилпирофосфата и глутамина под влиянием фермента аминотрансферазы образуется фосфорибозиламин. Из этого соединения после ряда реакции образуется первый пуриновыи нуклеид инозиновая кислота, значительная часть которой превращается в пуриновые нуклеотиды нуклеиновых кислот - адениловую и гуаниловую кислоты, которые в основном идут на построение нуклеиновых кислот. Однако часть адениловои и гуаниловон кислот катаболизируется, превращаясь в простые пурины: гуанин, ксантин и другие, которые под влиянием фермента ксантиноксидазы превращаются в мочевую кислоту, большая же их часть при участии фермента гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы (ГГФТ) вновь образует гуаниловую кислоту. Таким образом, непосредственными предшественниками мочевой кислоты являются пурины - гуанин и ксантин.

В плазме крови мочевая кислота находится в виде свободного урата натрия. Нормальное содержание урата натрия в сыворотке, определяемое с помощью калориметрического метода, составляет для мужчин 0,3 ммоль/л, для женщин 0,24 ммоль/л. Верхняя граница нормы для мужчин 0,42 ммоль/л, для женщин 0,36 ммоль/л. Содержание мочевой кислоты выше этих цифр расценивается как гиперурикемия с большим риском развития подагры.

В продолжение длительного срока гиперурикемия может быть бессимптомной, и лишь через несколько лет развивается клиническая картина подагры. При исследовании суточной динамики урикемии у здоровых мужчин в 25,7 % случаев обнаружили нестабильную бессимптомную гиперурикемию, указывающую на возможность развития подагры.

Что провоцирует / Причины Подагры:

В норме процессы синтеза мочевой кислоты и ее выделения сбалансированы, но при какомлибо нарушении этого процесса может возникнуть избыточное содержание мочевой кислоты в сыворотке крови - гиперурикемия. Таким образом, причиной гиперурикемии могут быть: повышенное образование мочевой кислоты, уменьшенное ее выведение с мочой, сочетание этих факторов.

Повышенное образование мочевой кислоты происходит при избыточном введении пуринов с пищей, увеличенном эндогенном синтезе пуринов, усиленном катаболизме нуклеотидов, сочетании этих механизмов.

Повышенный синтез мочевой кислоты у здорового человека сопровождается повышением содержания мочевой кислоты в моче. Недостаточность выведения мочевой кислоты почками может быть связана со снижением клубочковой фильтрации урата или его секреции канальцами, а также сочетанием этих причин.

Патогенетические типы гиперурикемии. Первичная гиперурикемия - наиболее частая причина первичной подагры. Большинство авторов характеризуют ее как конституциональный диспуринизм, т. е. как семейногенетическую аномалию пуринового обмена, детерминированную, повидимому, несколькими генами. Практически это подтверждается тем, что у /з страдающие подагрой, а у 20 % членов семей больных обнаруживается гиперурикемия.

Причины увеличения содержания мочевой кислоты при первичной гиперурикемии могут быть различными:

• увеличение синтеза эндогенных пуринов, так называемый метаболический тип гиперурикемии, характеризующийся высокой урикозурией и нормальным клиренсом мочевой кислоты (наиболее частая причина);
• нарушение выведения мочевой кислоты почками (почечный тип гиперурикемии), обусловленный низким клиренсом мочевой кислоты;
• сочетание обеих причин (смешанный тип первичной гиперурикемии, проявлением которого является нормальная или пониженная уратурия при нормальном клиренсе мочевой кислоты).

По мнению большинства авторов, переедание и неумеренное употребление алкоголя способствуют возникновению гиперурикемии и усугубляют ее. W. Curie, изучивший 1077 случаев подагры, нашел избыточную массу (на 10 % и более) у 38,2% больных. По данным G. P. Rodnan, жирная пища и алкоголь способны блокировать почечную экскрецию мочевой кислоты и вызывать гиперурикемию. Среди других факторов риска гиперурикемии называют также гипертензию, гиперглицеридемию, стрессовые ситуации, дегидратацию и др.

Основную роль в патогенезе первичной гиперурикемии играют генетически обусловленные нарушения в системе ферментов и в первую очередь недостаточность фермента, принимающего участие в ресинтезе нуклеотидов из пуринов. Понижение активности этого фермента приводит к недостаточному использованию в организме пуринов и таким образом повышенному образованию мочевой кислоты. Такой тип гиперурикемии характерен для синдрома Леша - Нихена. Повышенное образование пуринов может произойти под влиянием высокой активности фермента фосфорибозилпирофосфатазы (ФРПФ), которая участвует в синтезе предшественника пуринов.

По мнению большинства авторов, механизмы, ответственные за усиленный синтез мочевой кислоты у больных первичной подагрой, многофакторны и до сего времени не совсем ясны. То же самое можно сказать относительно второго главного механизма первичной гиперурикемии - нарушения выделения мочевой кислоты почками. Известно, что мочекислый натрий (ураты) полностью фильтруется в почечных клубочках и полностью реабсорбируется в проксимальном отделе канальцев, а затем почти половина его ресекретируется дистальными отделами и только 10 % экскретируется с мочой (канальцевая секреция уратов прогрессивно увеличивается по мере увеличения содержания мочевой кислоты в сыворотке). Но у некоторых больных подагрой гиперурикемия развивается в связи с неспособностью почек компенсировать уратную нагрузку увеличением канальцевой экскреции (почечный тип первичной гиперурикемии) Однако механизм. который вызывает изменение активной экскреции уратов почками, до сих пор неизвестен.

Наиболее частой причиной вторичной гиперурикемии является почечная недостаточность, в результате которой уменьшается выведение мочевой кислоты из организма (вторичная почечная гиперурикемия). Некоторые болезни крови-эссенциальная полицитемия, хронический миелолейкоз, хроническая гемолитическая анемия, пернициозная анемия, миеломная болезнь - могут сопровождаться гиперурикемией вследствие распада клеточных ядер и усиленного катаболизма клеточных нуклеотидов.

Повышение содержания мочевой кислоты в крови может наблюдаться при обширном псориазе вследствие обновления эпидермальных клеток кожи и усиленного образования пуринов из клеточных ядер. У лиц, длительно страдающих гипертонической болезнью, микседемой, гиперпаратиреозом, диабетом, токсикозом беременности, свинцовой интоксикацией, может развиться гиперурикемия вследствие торможения канальцевой экскреции и замедления выведения мочевой кислоты из организма.

Медикаментозная гиперурикемия возникает при применении ряда лекарственных средств. Диуретики повышают содержание мочевой кислоты, подавляя ее экскрецию канальцами, как полагают, вследствие уменьшения объема внеклеточной жидкости. Салицилаты в малых дозах (ацетилсалициловой кислоты не свыше 2 г/сут) умеренно повышают содержание мочевой кислоты в крови, а в больших дозах (4-5 г/сут), наоборот, снижают. Содержание в сыворотке крови мочевой кислоты снижается при приеме препаратов тиазинового ряда.

Основным механизмом развития подагры является длительная гиперурикемия, в ответ на которую в организме возникает ряд приспособительных реакций, направленных на снижение содержания мочевой кислоты в крови в виде повышения выделения мочевой кислоты почками и отложения уратов в тканях. Ураты (мочекислый натрий) откладываются избирательно в суставах, их влагалищах, бурсах, коже, почках, обусловливая морфологические изменения в этих тканях, описанные Uehlinger E. Гиперурикемия ведет к повышению содержания мочевой кислоты в синовиальной жидкости, выпадению ее в виде кристаллов с последующим проникновением их в хрящ и синовиальную оболочку, где они откладываются в виде игольчатых кристаллов мочекислого натрия. Через дефекты хряща мочевая кислота проникает до субхондральной кости, где, образуя тофусы, обусловливает деструкцию костного вещества, определяемую на рентгенограммах, в виде округлых дефектов кости («пробойники»).

Одновременно в синовиальной оболочке возникает синовит с гиперемией, пролиферацией синовиоцитов и лимфоидной инфильтрацией.

Отложение микрокристаллов уратов натрия в сухожилиях, влагалищах, сумках и под кожей приводит к образованию микрои мякротофусов (округлые образования различных размеров, содержащие кристаллы урата натрия).

Особое значение имеет отложение мочевой кислоты в почках (подагрическая почка или почечная нефропатия), так как эта патология часто определяет судьбу больного. Уремия, а также сердечная недостаточность и инсульты, связанные с нефрогенной гипертонией, являются наиболее частой причиной смерти больных подагрой.

Подагрическая нефропатия - собирательное понятие, включающее в себя всю почечную патологию, наблюдающуюся при подагре: тофусы в паренхиме почки, уратные камни, интерстициальный нефрит, гломерулосклероз и артериолосклероз с развитием нефросклероза. Канальцевые тофусы образуются у 50 %, а уратные камни в лоханке у 10-25 % больных. Оба процесса создают условия для инфицирования мочевых путей. Отличительной особенностью при подагре является поражение почек- интерстициальный нефрит (вследствие повсеместного отложения в межуточной ткани почек уратов).

E. Uehlinger поражение сосудов почек связывает с параллельно протекающим нарушением белкового обмена и образованием избытка промежуточных продуктов (липопротеинов), которые отлагаются в клубочках и сосудах почек. Все это ведет к склерозу клубочков и сморщиванию почек с развитием гипертонии и почечной недостаточности.

Описанные выше патологические процессы, связанные с отложением уратов в тканях организма, и определяют главные клинические проявления подагры, из которых наиболее ярким является острый подагрический артрит.

Патогенез (что происходит?) во время Подагры:

Патогенез острого приступа подагры. Острый приступ подагры развивается обычно после стойкой и многолетней гиперурикемии. Его возникновение связывают с рядом провоцирующих факторов, приводящих главным образом к значительному нарушению экскреции мочевой кислоты почками. Подобным образом действует неумеренное употребление алкоголя и продолжительное голодание.

Первое ведет к увеличению в организме концентрации мочевой кислоты, образующейся при нормальном метаболизме алкоголя, второе - к увеличению содержания кетоновых кислот. Все эти вещества нарушают нормальную секрецию мочевой кислоты канальцами и ведут к резкому повышению ее содержания в крови. Приступы могут быть спровоцированы травмой или употреблением лекарств, изменяющих нормальное выведение мочевой кислоты почками, а также тяжелой физической нагрузкой (вследствие усиленного образования молочной кислоты). Пища, богатая пуринами и жирами, по мнению авторов, имеет меньшее значение, но у лиц, имеющих наклонность к гиперурикемии, может спровоцировать острый приступ подагры.

D. McCarty и J. Hollander установили, что острый приступ зртр!;тз развивается вследствие выпадения в полость сустава микрокристаллов урата натрия, что и вызывает острую воспалительную реакцию синовиальной оболочки. Иглообразные двоякопреломляющие кристаллы урата натрия, хорошо выявляющиеся в поляризационном свете, постоянно присутствуют в синовиальной жидкости (свободно или в цитоплазме лейкоцитов) у больных во время острого приступа подагры.

Непосредственный механизм внезапного выпадения кристаллов урата натрия неизвестен. Предполагают, что он связан либо с быстрым увеличением содержания уратов в сыворотке, что приводит к выпадению кристаллов в уже перенасыщенную уратами синовиальную жидкость, либо с быстрым уменьшением их количества в крови, что способствует мобилизации их из депо Выпавшие кристаллы фагоцитируются нейтрофилами синовиальной жидкости и синовиоцитами, в процессе чего и происходят высвобождение и активация лизосомальных ферментов, вызывающих воспалительную реакцию. Одновременно в результате метаболической активности нейтрофилов синовиальной жидкости происходит снижение рН, что, как предполагает McCarty, ведет к дальнейшему осаждению кристаллов уратов, создавая таким образом порочный круг.

По мере развития воспаления в процесс вовлекаются и другие компоненты, в частности факторы коагуляции, кинины, плазмин и компоненты комплемента.

Симптомы Подагры:

Первым клиническим проявлением подагры является приступ острого артрита, развивающийся внезапно, как бы среди полного здоровья, хотя за 1-2 дня могут наблюдаться некоторые продромальные явления: неопределенные неприятные ощущения в суставе, общее недомогание, нервозность, диспепсия, лихорадка, бессонница, озноб. Фактором, провоцирующим острый приступ подагры, чаще всего является нарушение режима питания - переедание, особенно употребление пищи, богатой пуринами (мясные супы, жареное мясо, дичь и т. д.), или злоупотребление алкоголем.

Довольно часто провоцирующими факторами являются травмы и микротравмы (длительная ходьба, узкая обувь), психическая или физическая перегрузка, инфекции (грипп, ангина).

Классическая клиническая картина острого подагрического приступа весьма характерна. Она состоит во внезапном появлении (обычно ночью) резчайших болей, чаще всего в I плюснефаланговом суставе, с его припухлостью, яркой гиперемией кожи и последующим шелушением. Эти явления быстро нарастают, достигая максимума за несколько часов и сопровождаются лихорадкой (иногда достигающей 40 °С), ознобом, лейкоцитозом, увеличением СОЭ. Мучительные боли, усиливающиеся даже при соприкосновении больного сустава с одеялом, обусловливают полную неподвижность больной конечности. Через 5-6 дней признаки воспаления постепенно затихают и в течение последующих 5-10 дней у большинства больных полностью исчезают, температура и СОЭ нормализуются, функция сустава полностью восстанавливается, и больной чувствует себя совершенно здоровым. В последующем острые приступы повторяются с различными интервалами, захватывая все большее количество суставов ног и рук.

Однако наблюдения показывают, что в настоящее время имеются некоторые особенности клинического течения подагры и, в частности, первого приступа. Они заключаются как в атипичнои локализации артрита (мелкие суставы кистей, локтевые или коленные суставы), так и в характере течения в виде острого или под острого полиартрита.

Наш опыт изучения подагры более чем у 300 больных показывает, что классическая картина подагрического приступа в дебюте болезни с вовлечением большого пальца стопы наблюдается лишь у 60 % больных. У 40 % больных процесс имеет либо атипичную локализацию без поражения большого пальца стопы, либо протекает по типу полиартрита. Согласно нашим наблюдениям, существуют следующие атипичные формы первого приступа подагры:

• ревматоидоподобная форма с затяжным течением приступа и локализацией процесса в суставах кистей или в 1-2 крупных или средних суставах;
• псевдофлегмонозная форма - монояртрит крупного или среднего сустава с выраженными местными и общими реакциями (резкий отек и гиперемия кожи, выходящие за пределы пораженного сустава, высокая лихорадка, значительно увеличенная СОЭ, гиперлейкоцитоз;
• полиартрит, напоминающий ревматический или аллергический (мигрирующий), с быстрым обратным развитием;
• подострая форма с типичной локализацией в суставах большого пальца ноги, но с небольшими подострыми явлениями;
• астеническая форма - небольшие боли в суставах без их припухлости, иногда с легкой гиперемией кожи;
• периартритическая форма с локализацией процесса в сухожилиях и бурсах (чаще всего в пяточном сухожилии с его уплотнением и утолщением) при интактных суставах.

Интенсивность и продолжительность приступа также варьируют от 3 дней до 1,5 мес. Подострое и затяжное течение первого приступа мы наблюдали у 16 % больных. Подобная вариабельность клинических проявлений в дебюте болезни значительно затрудняет раннюю диагностику подагры.

При длительном течении клиническая картина болезни складывается из трех синдромов: поражения суставов, образования тофусов и поражения внутренних органов. Наиболее ярким клиническим проявлением в этот период болезни остается суставной синдром.

В первые годы заболевания (примерно до 5 лет от начала болезни) поражение суставов протекает по типу острого интермиттирующего артрита с полным обратным развитием всех суставных проявлений и восстановлением функции суставов в межприступном периоде.

С каждым новым приступом в патологический процесс вовлекается все больше суставов, т. е. происходит постепенная генерализация суставного процесса с почти обязательным поражением суставов больших пальцев стоп. У большинства больных интермиттирующий подагрический артрит выявляется в суставах ног (обычно не более чем в 4 суставах), но при тяжелом течении и длительности болезни могут поражаться все суставы конечностей и даже (очень редко) позвоночник. Тазобедренные суставы почти всегда остаются интактными. Во время острого приступа в процесс одновременно могут вовлекаться множество суставов, но чаще они поражаются поочередно. Одновременно наблюдается поражение сухожилий, чаще всего болезненность и уплотнение пяточного сухожилия, а также слизистых сумок (чаще бурсы локтевого отростка).

Таким образом, при длительном течении подагры число nopaженных суставов и локализация процесса изменяются.

Приступы подагрического артрита могут повторяться через разные промежутки времени - через несколько месяцев или даже лет. Между приступами больной обычно чувствует себя хорошо и не предъявляет никаких жалоб. Но с течением времени межприступные периоды становятся все короче. Постепенно появляются стойкие деформации и тугоподвижность суставов. обусловленные разрушением сустава уратами, импрегнирующими суставные ткани, и развитием вторичного остеоартроза.

Инфильтрация суставных тканей уратами сопровождается постоянной воспалительной реакцией тканей, окружающих сустав, с развитием хронического тофусного артрита или уратной артропатии.

В этот период, наступающий через 5-6 лет после первого приступа, больные жалуются на постоянные боли и ограничение движений в суставах. Отмечаются стойкая припухлость и деформация суставов, иногда с большим внутрисуставным выпотом.

Деформация суставов возникает вследствие деструкции хряща и суставных поверхностей, а также инфильтрации уратами околосуставных тканей с образованием больших тофусов. В этих случаях кожа, покрывающая тофус, может изъязвляться, образуется свищ, из которого выделяется кашицеобразная масса, содержащая кристаллы урата натрия.

Раньше всего развивается деструкция I плюснефалангового сустава, затем других мелких суставов стоп, в дальнейшем суставов кистей, локтевых и коленных. При локализации хронического деструктивного подагрического процесса в мелких суставах кистей в ряде случаев развивается клиническая картина, напоминающая РА. На фоне хронического подагрического артрита обычно возникают частые приступы подагры, менее острые, но более продолжительные, чем в раннем периоде болезни.

Наиболее тяжелая клиническая картина развивается при наличии так называемого подагрического статуса, когда в течение нескольких месяцев наблюдаются почти непрерывные интенсивные приступы артрита в одном или нескольких суставах на фоне постоянного умеренно выраженного воспаления.

Одним из последствий деструкции суставных тканей при хроническом артрите является развитие в пораженных суставах вторичного остеоартроза, что значительно снижает способность больных к передвижению и увеличивает деформацию суставов. Этот процесс чаще захватывает суставы стоп: развивается деформирующий артроз в области I плюснефалангового сустава и суставов плюсны с образованием остеофитов на тыле стопы (бугристая подагрическая стопа).

У 70-80 % больных выявляется также деформирующий спондилез.

Больные хронической подагрой довольно долго могут оставаться трудоспособными. При наличии уратной артропатии со значительной деструкцией сустава и выраженным вторичным артрозом трудоспособность больных частично или даже полностью утрачивается.

Вторым характерным проявлением подагры является отложение уратов под кожей с образованием плотных, довольно четко отграниченных и возвышающихся над поверхностью кожи подагрических узлов или тофусов. Они развиваются в среднем б лет после первого приступа, но у некоторых больных раньше - через 2-3 года. В некоторых случаях тофусы могут отсутствовать. Размеры их бывают различными - от булавочной головки до небольшого яблока. Отдельные тофусы сливаются, образуя большие конгломераты, они локализуются главным образом на ушных раковинах, в области суставов, чаще всего локтевых, а также коленных, на стопах (большой палец, тыл стопы, пятка), кистях-вокруг мелких суставов и на мякоти пальцев и, кроме того, в области пяточного сухожилия, сухожилий тыла кисти и др. и синовиальных сумок.

В более редких случаях тофусы обнаруживаются на веках, склерах, крыльях носа. Они безболезненны и при небольших размерах часто обнаруживаются только врачом.

При поверхностных отложениях уратов сквозь покрывающую их кожу просвечивает содержание тофусов белого цвета. При аспирации и микроскопировании этого содержимого обнаруживаются типичные игольчатые кристаллы урата натрия. При изъязвлении тофуса образуются свищи. При этом нередко наблюдается присоединение вторичной инфекции.

Наличие и характер тофусов определяют давность и тяжесть болезни, а также уровень гиперурикемии. Множественные и крупные тофусы развиваются, по нашим данным, у больных, страдающих подагрой более 6 лет или имеющих высокую степень гиперурикемии- свыше 0,09 г/л; в этом случае они могут появиться и через 2-3 года. Почти всегда при этом имеет место уратная артропатия.

Таким образом, тофусы являются показателем длительности и тяжести нарушения мочекислого обмена. В клинической картине подагры наблюдается поражение и других органов и систем (висцеральная подагра). Наиболее тяжелое из них - подагрическая нефропатия (подагрическая почка), часто определяющая судьбу больного. Развитие подагрической нефропатии связано с образованием тофусов в канальцах, уратных камней в лоханках, что создает условия для развития интерстициального нефрита и инфицирования мочевых путей. Одновременно поражаются сосуды, почки (гломерулосклероз и нефросклероз с развитием гипертензии и недостаточности функции почек). Согласно данным многих авторов, подагрическая нефропатия является причиной смерти 25-41 % больных подагрой.

Раньше и чаще всего развивается почечнокаменная болезнь. Нередко первые симптомы этого заболевания появляются до первого приступа подагры вследствие длительной асимптомной гиперурикемии. Все остальные виды подагрической нефропатии - интерстициальный нефрит, пиелит, нефросклероз - появляются позже. При клиническом обследовании больных в ранней стадии болезни обычно не выявляется почечной патологии. В дальнейшем у 20-30 % больных наблюдаются лейкоцитурия, протеинурия, микрогематурия, а также признаки почечной недостаточности - снижение плотности мочи, изогипостенурия, особенно у больных с наличием тофусов. Иногда развивается артериальная гипертония. Следует помнить, что подагрический интерстициальный нефрит в большинстве случаев долги протекает и прогрессирует медленно почти бессимптомно, и лишь при специальном исследовании функции почек обнаруживается почечная патология.

По нашим данным, клиниколабораторные проявления патологии почек обнаруживаются у 46,2 % больных. Однако углубленное исследование функции почек с помощью радиоизотопных методов выявило нарушение клубочковой фильтрации, почечного кровотока и канальцевой реабсорбции у 93,6 % больных. Развитие этих изменений на высоте подагрического процесса и при наличии выраженной гиперурикемии позволяет расценивать их как проявление висцеральной подагры.

Согласно данным G. Schroder, патологические изменения мочи с нарушением функции почек наблюдаются у 54 % лиц с бессимптомной гиперурикемией.

Подагрическую нефропатию следует отличать от так называемой вторичной почечной подагры, когда гиперурикемия и клиническая картина подагры развиваются вследствие первичного поражения почек (хронический нефрит с почечной недостаточностью).

В прошлом авторы описывали и другие проявления висцеральной подагры - подагрический флебит, фарингит, конъюнктивит, гастрит, колит. Доказательством подагрической природы этих изменений считалось то, что они возникают в период обострения подагры и проходят под влиянием колхицина. Большинство современных авторов подвергают это положение сомнению и полагают, что гуморальные и нейровегетативные нарушения, сопровождающие острый приступ подагры, благоприятствуют развитию этих процессов. Дискутабельным остается вопрос о механизмах более раннего и более частого развития ишемической болезни и атеросклероза сосудов мозга и сердца у больных подагрой. Так, W. Curie, обследовав 1077 больных подагрой в Великобритании, обнаружил гипертоническую болезнь у 27,8 %. Атеросклероз выявлен у мужчин, страдающих подагрой, в 2 раза чаще, чем у здоровых. По данным G. Bluhm, G. Riddle, у 10 % больных возникают инфаркты миокарда, а 13 % перенесли тромбоз мозговых сосудов. Согласно данным G. Heidelmann и соавт., распространение атеросклероза у больных подагрой в 10 раз выше, чем в общей популяции.

Мы обнаружили гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца и церебральный склероз у 42,4 % больных. Однако не имеется достоверных данных о корреляции между сердечнососудистой патологией, выраженностью гиперурикемии и тяжестью течения подагры, но отмечается определенная зависимость между состоянием сердечнососудистой системы, возрастом, выраженностью холестеринемии и ожирения у этих больных. Таким образом, мы можем подтвердить мнение G. Currie и соавт., которые полагают, что сердечнососудистые заболевания у больных подагрой развиваются не в результате воздействия уратов на сосудистую стенку, а вследствие сопутствующего подагре нарушения липидного обмена. Однако в последнее время появились данные о том, что у больных подагрой возможно отложение уратов и в мышцу сердца.

Возможность сочетания подагры с ожирением является общепризнанным фактом. Ожирение наблюдается у 66,7 % больных. Наши наблюдения показывают, что у 60% больных имеет место нарушение жирового обмена (ожирение, гиперхолестеринемия, гиперлипопротеинемия и чаще гипертриглицеридемия), особенно у больных с тяжелым течением подагры, наличием тофусов и почечной нефропатией. У 2/3 подобных больных наблюдается жировая дистрофия печени, у 10-15 % - сахарный диабет, причем, по данным авторов, нарушения мочекислого и углеводного обмена взаимно потенцируются. Эти факты заставляют согласиться с предположением о наличии некоторых общих механизмов нарушения мочекислого, углеводного и жирового обмена у больных подагрой.

Диагностика Подагры:

• Рентгенография

Рентгенография суставов в ранней стадии подагры не показывает какихлибо характерных изменений. При развитии хронических уратных артропатий на рентгенограммах появляются признаки костнохрящевой деструкции - сужение суставной щели, обусловленное разрушением хряща, округлые, четко очерченные дефекты костной ткани в эпифизах («пробойники») вследствие образования костных тофусов в субхондральной кости, эрозирование суставных поверхностей в результате вскрытия тофусов в сторону суставной полости. Одновременно на рентгенограмме можно увидеть уплотнение мягких околосуставных тканей, образующееся в результате хронического воспаления и инфильтрации уратами. При развитии вторичного остеоартроза к этим признакам добавляется более или менее выраженный краевой остеофитоз. Из всех признаков наиболее типичным для подагры и имеющим диагностическое значение являются «пробойники», которые чаще всего обнаруживаются в области I плюснефалангового сустава и мелких суставов кистей. Очень большие, четко отграниченные дефекты костной ткани, иногда с остеолизом эпифизов, характерны для тофусных артропатий.

Различают несколько рентгенологических стадии хронического подагрического артрита:

• I - крупные кисты (тофусы) в субхондральной кости и в более глубоких слоях, иногда уплотнение мягких тканей;
• II - крупные кисты вблизи сустава и мелкие эрозии на суставных поверхностях; постоянное уплотнение околосуставных мягких тканей, иногда с кальцификатами; I
• II - большие эрозии не менее чем на /з суставной поверхности; остеолиз эпифиза, значительное уплотнение мягких тканей с отложением извести.

У наблюдаемых нами больных мы выявили рентгенологические изменения уже через 5 лет от начала заболевания.

• Лабораторные исследования

Наиболее важное значение для диагноза и лечения подагры имеет исследование мочекислого обмена: содержание мочевой кислоты в сыворотке крови, в суточной моче и определение клиренса мочевой кислоты.

В наших наблюдениях установлено, что среднее нормальное содержание мочевой кислоты в крови (при определении методом Гроссмана) около 0,3 ммоль/л, в суточной моче 3,8 ммоль/сут, средний нормальный клиренс мочевой кислоты 9,1 мл/мин. Однако при различных типах гиперурикемии эти показатели различны (показатели обмена мочевой кислоты у больных подагрой с различными типами гиперурикемии представлены в табл. 17); при наличии острого приступа подагры или при хронической подагрической артропатии количество мочевой кислоты в крови обычно повышается. В тяжелых случаях содержание мочевой кислоты в крови достигает 0,84-0,9 ммоль/л.

Чаще всего, по нашим данным, выявляется метаболический тип гиперурикемии: наиболее высокое содержание мочевой кислоты в крови при хорошем ее выделении с мочой и при нормальном клиренсе.

При исследовании содержания мочевой кислоты в крови нужно помнить о возможности его суточного колебания. По данным Т. К. Логиновой и соавт., максимальное содержание мочевой кислоты наблюдается в 11 ч дня.

На втором месте по частоте стоит смешанный тип гиперурикемии, при котором наблюдается такое же или несколько меньшее содержание мочевой кислоты, но с меньшим ее выделением и несколько сниженным клиренсом. При почечном типе количество мочевой кислоты меньше, чем при других типах, но отмечаются значительное снижение ее выделения с мочой и наиболее низкий клиренс.

На нашем материале наиболее тяжелое течение подагры наблюдалось у больных со смешанным типом гиперурикемии, когда нарушался как синтез мочевой кислоты, так и ее выделение.

В период приступа у больных подагрой увеличивается СОЭ (обычно 25-40 мм/ч), могут наблюдаться умеренный лейкоцитоз, положительная реакция на Среактивный протеин и другие показатели острой фазы воспаления. В межприступном периоде эти показатели нормальные, но при наличии уратных артропатии могут быть слабоположительными.

В анализах мочи при вовлечении в патологический процесс почек отмечается снижение плотности мочи, небольшая альбуминурия, лейкоцитурия и микрогематурия. Очень важны показатели пробы Зимницкого, так как ухудшение концентрационной способности почек указывает на наличие у больного бессимптомно текущего хронического интерстициального нефрита с постепенным развитием нефросклероза. С этой же целью необходимо периодическое исследование крови на содержание остаточного азота. У больных подагрой часто обнаруживают гиперхолестеринемию и повышение триглицеридов крови, что свидетельствует об одновременном нарушении липидного обмена.

При исследовании синовиальной жидкости, взятой при пункции коленного сустава, во время острого приступа подагры обнаруживают низкую вязкость, высокий цитоз (более 10103 мл клеток), главным образом за счет многоядерных лейкоцитов. При микроскопическом исследовании с помощью поляризационного микроскопа легко определяются многочисленные двоякопреломляющие длинные игольчатые кристаллы урата натрия.

При морфологическом исследовании биопсированной синовиальной оболочки в период острого приступа обнаруживают ее гиперемию, отек, клеточную инфильтрацию преимущественно полинуклеарными нейтроф.илами, в которых часто содержатся кристаллы урата натрия.

При хроническом подагрическом артрите выявляют пролиферацию синовиальных ворсин, гиперваскуляризацию и периваскулярную лимфоцитарную и плазмоклеточную инфильтрацию, гигантские клетки, т. е. пролиферативный хронический синовит, который является следствием инкрустации синовиальной оболочки уратами. Подобные же депо утратов могут быть в суставном хряще, эпифизах костей, сухожилиях, синовиальных сумках.

Большое диагностическое значение имеет морфологическое исследование подкожного тофуса. В центре его на фоне дистрофических и некротических изменений тканей выявляется беловатая масса кристаллов урата натрия, вокруг которых имеется зона воспалительной реакции с пролиферацией гистиоцитов, гигантских клеток и фибробластов; подкожный тофус окружен плотной фиброзной соединительной тканью.

Течение подагры вариабельно. У некоторых больных заболевание длительно протекает относительно доброкачественно с редкими приступами острого интермиттирующего артрита, без тофусов и выраженной костнохрящевой деструкции и в большинстве случаев невызывает утраты трудоспособности. В других случаях приступы повторяются очень часто, быстро развиваются хронический подагрический артрит, тофусы, поражение почек. Длительное наблюдение за больными подагрой позволяет выделить три варианта течения болезни:

• легкое, когда приступы артрита повторяются только 1-2 раза в год и захватывают не более двух суставов; на рентгенограмме нет признаков суставной деструкции, не отмечается поражения почек, тофусы отсутствуют или имеются единичные, мелкие;
• среднетяжелое с частотой приступов 3-5 раз в год, поражением двух - четырех суставов, умеренно выраженной костносуставной деструкцией, множественными мелкими тофусами и наличием почечнокаменной болезни;
• тяжелое с частотой приступов более 5 в год, множественным поражением суставов, с резко выраженной костносуставной деструкцией, множественными крупными тофусами и наличием выраженной нефропатии.

Наблюдения показывают, что тяжелый вариант встречается главным образом при развитии заболевания в молодом возрасте или при длительном течении болезни и высокой гиперурикемии.

Определение тяжести течения подагры необходимо при выборе доз лекарственных препаратов для адекватной терапии.

• Критерии диагностики

При наличии классической картины подагры с типичной локализацией процесса в I плюснефаланговом суставе, быстрым нарастанием симптомов острого артрита и полным обратным его развитием через несколько дней подозрение о возможности развития этого заболевания (особенно у мужчин) может возникнуть уже в раннем периоде болезни после 1-2 приступов. Диагноз подтверждается выявлением гиперурикемии, быстрым купированием приступа колхицином, особенно обнаружением кристаллов урата натрия в синовиальной жидкости.

При длительном течении подагры, когда, помимо периодически повторяющихся приступов артрита, уже имеются такие характерные для подагры признаки, как развитие тофусов, наличие «пробойников» на рентгенограммах кистей и стоп, гиперурикемия, диагноз подагры обычно нетруден. Затруднения возникают при атипичной картине первых подагрических приступов (поражение мелких суставов кистей или периартикулярных тканей), при их затяжном течении или малой интенсивности, а также при наличии полиартрита. В этих случаях следует иметь в виду, что, несмотря на атипичную локализацию процесса, интенсивность или продолжительность подагрического приступа, он сохраняет основные закономерности, свойственные подагре (внезапное начало, быстрое нарастание симптомов и их полная обратимость в раннем периоде болезни).

На Международном симпозиуме по диагностике РБ в Риме были разработаны критерии диагностики подагры:

• повышение содержания мочевой кислоты в сыворотке крови (более 0,42 ммоль/л у мужчин и у женщин 0,36 ммоль/л);
• тофусы;
• кристаллы урата натрия в синовиальной жидкости или в тканях, выявленные при микроскопическом или химическом исследовании;
• острые приступы артрита, возникающие внезапно, с полной клинической ремиссией в течение 1-2 нед.

Диагноз подагры устанавливается при наличии двух критериев.

Не все из перечисленных признаков патогномоничны для первичной подагры. Так, первый признак - гиперурикемия может быть у людей, не страдающих подагрой, а возникнуть, например, под влиянием различных лекарств, принимаемых больными для лечения артрита (например, малые дозы салицилатов). Однако у больных подагрой содержание мочевой кислоты в крови может оказаться нормальным, если он для лечения артрита принимал большие дозы салицилатов, пиразолоновые препараты или кортикостероиды. Четвертый признак - острые приступы артрита с быстрой обратимостью суставных проявлений могут возникать при аллергии пирофосфатной артропатии, в ранней стадии РА при палиндромном «ревматизме» и т. д.

Второй признак - тофусы, - весьма характерный для подагры, может отсутствовать в первые 5 лет болезни.

Наибольшей диагностической.ценностью обладает третий признак - наличие микрокристаллов урата натрия в синовиальной жидкости или в тканях (если пункция сустава, биопсия ткани и микроскопирование являются доступными методами исследования в данном лечебном учреждении).

Недостаточная информативность этих критериев и критериев американской ревматической ассоциации, особенно в ранней стадии подагры, послужила поводом для разработки новых критериев предположительного диагноза подагры, которые можно использовать у больных в ранней стадии болезни еще до образования тофусев:

• более одной атаки острого артрита;
• воспаление сустава достигает максимума в 1й день болезни;
• моноартикулярный характер артрита;
• покраснение кожи над суставом во время атаки;
• припухание и боль в I плюснефаланговом суставе;
• одностороннее поражение 1 плюснефалангового сустава;
• одностороннее поражение суставов стопы;
• подозрение на тофусы;
• гиперурикемия;
• асимметричные изменения суставов на рентгенограмме;
• субкортикальные кисти без эрозий на рентгенограмме;
• отсутствие флоры при посеве синовиальной жидкости.

По данным авторов, пять признаков и более встречается у 95,5 % больных подагрой в ранней стадии болезни и значительно реже у больных с другими артритами (6-7 %). Однако при хондрокальцинозе (псевдоподагра) комбинация 5 и более признаков встречается у 27,3 % больных.

Несмотря на указанные дефекты, и те и другие критерии могут оказать известную помощь в диагностике подагры. Особенно важным признаком, по мнению современных авторов, являются тофусы и микрокристаллы уратов натрия в синовиальной жидкости, что выявляется у 84,4 % больных.

• Дифференциальный диагноз

В ранний период болезни острый подагрический моноартрит, особенно если он протекает без поражения большого пальца стопы, следует прежде всего дифференцировать с острым инфекционным артритом, который может дать идентичную клиническую картину: внезапное начало, резкие боли, быстрое нарастание экссудата, лихорадка. В этих случаях помогает тщательно собранный анамнез - указания на периодически повторяющиеся подобные приступы, проходящие без всяких остаточных явлений (при подагре), и наличие в прошлом или в настоящем времени какойлибо инфекции или травмы, затяжное течение артрита, выявление лимфангоита, хороший эффект антибиотиков (при остром инфекционном артрите).

Если острый подагрический приступ протекает по типу полиартрита, особенно с поражением суставов рук, его иногда приходится дифференцировать с ранней стадией РА, ревматическим или реактивным аллергическим полиартритом. В этих случаях следует учитывать отсутствие указаний на инфекционную аллергию, отсутствие признаков поражения сердца. Имеет значение и очень быстрое развитие подагрического приступа с очень острыми болями, яркой гиперемией кожи над пораженным суставом с последующей ее цианотичностью и шелушением, что обычно отсутствует при указанных выше заболеваниях.

Подозрение на РА может возникнуть и при подостром подагрическом артрите одного - двух крупных суставов, так как РА, особенно у молодых людей, может начинаться по типу моно или олигоартрита. Однако при этом наблюдается затяжное течение артрита с постепенным образованием дефигурации, а иногда и контрактуры сустава. При остром подагрическом артрите с резкими болями, лихорадкой, значительным отеком и гиперемией кожи вокруг сустава может возникнуть подозрение на рожу. Но при этом не наблюдается характерного для рожи валикообразного инфильтрата по периферии, резко ограничивающего область поражения, а также буллезных элементов на фоне гиперемированной кожи. Острый приступ подагры чрезвычайно трудно отличить от приступа острого артрита при хондрокальцинозе (псевдоподагре), дающем идентичную клиническую картину. Однако при этом заболевании отсутствуют гиперурикемия, тофусы и кристаллы урата в синовиальной жидкости.

Хронический подагрический артрит (полиартрит) также иногда смешивают с хроническим РА, так как в обоих случаях наблюдается длительное течение с периодическими обострениями, а тофусы в области локтевых суставов принимают за ревматоидные узелки. Различие заключается в том, что при подагре обострения артрита более резкие и более короткие. Деформация суставов объясняется не пролиферативными явлениями в периартикулярных тканях, а инфильтрацией суставных и околосуставных тканей уратами с разрушением этих тканей и костными разрастаниями вокруг суставных поверхностей (вторичный остеоартроз).

На рентгенограмме суставов при подагре наблюдаются характерные дефекты кости - «пробойники». Подагрические узелки (тофусы) плотнее и имеют более неправильную форму, чем ревматоидные узелки, и иногда могут быть очень крупными (с куриное яйцо и более). Кожа над крупными тофусами истончена, и сквозь нее просвечивает беловатое содержимое, а иногда имеется свищ с выделением кашицеобразной массы уратов. Гистологическое исследование позволяет четко отдифференцировать тофус от ревматоидного узелка.

В некоторых случаях, когда у больного хронической подагрой клинически и рентгенологически имеются признаки вторичного деформирующего артроза, ошибочно ставят диагноз первичного остеоартроза, а подагрические приступы (особенно если они протекают подостро) принимают за рецидивирующий реактивный синовит. Однако при первичном деформирующем артрозе боли в суставах носят преимущественно механический характер (возникают при нагрузке на сустав, больше по вечерам), обострения синовита протекают значительно мягче, чем при подагре, без значительного отека и без гиперемии кожи, быстро стихают в покое, при этом отсутствуют тофусы, а на рентгенограммах нет характерных для подагры «пробойников».

При установлении диагноза подагры весьма важен вопрос, не является ли подагра вторичной. Он разрешается с помощью тщательного расспроса и исследования больного на предмет наличия у него факторов, которые могут обусловить развитие вторичной подагры, - болезней крови, злокачественных опухолей, длительного применения диуретиков и т. д.

Кроме этого, необходимо учитывать и клинические особенности вторичной подагры, более старший средний возраст больных, большую частоту поражения женщин, отсутствие семейных случаев заболевания, более высокие показатели гиперурикемии и урикозурии с очень частым образованием камней в мочевых путях.

Лечение Подагры:

Лечение подагры должно быть направлено на предупреждение и купирование острого приступа и отложения уратов в тканях, а также на их рассасывание.

С помощью современных лечебных препаратов можно как быстро купировать острый приступ подагры, так и нормализовать содержание мочевой кислоты в сыворотке у большинства больных (при условии применения соответствующих препаратов в течение всей жизни).

Бессимптомная гиперурикемия требует лечения только в том случае, если содержание мочевой кислоты в сыворотке крови достаточно велико - постоянно выше 0,54 ммоль/л и, следовательно, имеется большой риск развития острого приступа или образования камней из уратов. При гиперурикемии ниже 0,54 ммоль/л, не сопровождающейся клиническими симптомами.подагры, лечения не требуется.

Лечение острого приступа подагры. Наиболее сильным средством, подавляющим острый подагрический артрит, является препарат безвременника - колхицин. По современным взглядам, механизм действия колхицина заключается главным образом в его подавляющем влиянии на функции полиморфноядерных лейкоцитов - миграцию и фагоцитоз кристаллов урата. Кроме того, колхицин влияет на экскрецию уратов и их растворимость в ткани.

Колхицин применяют с самого начала приступа, лучше до его развития, при наступлении продромальных явлений (тяжесть и неопределенные неприятные ощущения в суставе). Доза колхицина 1 мг через каждые 2 ч или 0,5 мг через каждый час, но не более 4 мг в первые сутки лечения с последующим постепенным снижением дозы. На 2-й и 3-й день дозу уменьшают на 1 и 1,5 мг/сут, на 4-й и 5-й день - на 2 и 2,5 мг/сут соответственно. После прекращения приступа колхицинотерапию продолжают в течение 3-4 дней. Колхицин вызывает токсические явления со стороны желудочнокишечного тракта (понос, тошнота, рвота), вследствие чего иногда приходится быстро снижать дозу или даже отменить препарат до окончания приступа. Через несколько дней после отмены колхицина токсическое действие его исчезает.

Под влиянием колхицина через 24-48 ч у 60-75 % больных резко уменьшаются боли и опухание сустава. У остальных 40- 25 % больных колхицин может оказаться неэффективным вследствие значительных побочных явлений, что не позволяет достигнуть требуемой дозировки, или неправильной методики лечения, когда колхицин назначают поздно - через несколько дней после начала приступа или в слишком низких дозах.

Действие колхицина на острый подагрический артрит настолько специфично (подобного влияния он не оказывает ни при каком другом артрите), что эффект от колхицина является общепринятым диагностическим тестом, подтверждающим наличие подагры.

Эффективными средствами лечения острой подагры являются также пиразолоновые и индольные препараты. Пиразолоновые препараты - бутадион, реопирин, кетазон, фенилбутазон-достаточно эффективны и менее токсичны, чем колхицин. Они обладают выраженным противовоспалительным действием и, кроме того, усиливают выделение уратов из организма. Их назначают в дозе не менее 200 мг в первые несколько дней с последующим ее снижением.

Препараты индольного ряда - индоцид, индометацин, метиндол - дают хороший лечебный эффект, хотя и менее выраженный, чем производные пиразолона. Препараты в 1й день принимают по 100-150 мг/сут, затем дозу снижают. Индометацин в высокой дозе может вызвать головную боль, головокружение, тошноту, поэтому при гипертонической болезни и нарушении функции желудочнокишечного тракта его следует применять осторожно, лучше в виде свечей по 100 мг.

Кортикостероидные препараты вследствие отчетливого противовоспалительного действия можно назначать при остром приступе подагры, особенно больным, у которых все названные выше препараты не оказали эффекта или вызывали лекарственную реакцию. Однако кортикостероиды не дают стойкого эффекта, а после их отмены признаки артрита могут возобновиться. Ввиду этого существует опасность длительной кортикостероидной терапии и кортикозависимости, что вынуждает многих авторов отрицательно относиться к их применению при подагре. Мы считаем, что при резистентности к другим препаратам можно в течение нескольких дней применять преднизолон (по 20-30 мг/сут с последующим снижением дозы), но обязательно на фоне малых доз бутадиона или индоцида, переносимых больными. После окончания приступа и отмены преднизолона прием этих препаратов продолжают еще в течение недели или 10 дней.

В случае резчайших болей в суставе в первые 1-2 дня приступа, когда еще не проявилось действие применяемых препаратов, быстрый аналгезирующий и противовоспалительный эффект можно получить при внутрисуставном введении 50-100 мг преднизолона в крупный или в средний сустав и 25 мг в малый сустав. После этого боли и экссудация в суставе резко уменьшаются уже через несколько часов.

Помимо применения лекарственных препаратов, во время острого приступа подагры необходимы полный покой, малокалорийная диета и обильное щелочное питье до 2,5 л/сут.

Длительное лечение подагры. Важнейшим компонентом терапии подагры является специальная антиподагрическая диета, бедная пуринами, белками и липидами. Из рациона должны быть исключены все продукты, богатые пуринами: мясные супы и экстракты, почки, печень, легкие, мозги, дичь, раки, жирные сорта рыбы, жареное мясо, мясо молодых животных (телятина молодая) зеленый горошек, цветная капуста. Мясо или рыбу употребляют только в вареном виде 23 раза в неделю. Из мясных продуктов рекомендуются куры и ветчина, так как они относительно бедны пуринами. Количество белков не должно превышать 1 г/кг. Так как избыток пищевых липидов препятствует выведению мочевой кислоты ночками и провоцирует острый приступ подагры, следует исключить продукты, богатые жирами: яйца, колбасные изделия, жирные сорта молока и молочных продуктов. Пища больного подагрой должна содержать не более 1 г жиров на 1 кг массы тела больного. При избыточной массе рекомендуются гипокалорийная диета, разгрузочные (овощные или фруктовые) дни 1 раз в неделю или 10 дней. Запрещаются алкогольные напитки, крепкий чай и крепкий кофе. Уже давно было замечено, что употребление этих веществ может провоцировать подагрические приступы.

Изучение механизма гиперурикемического действия алкоголя показало, что молочная кислота, образующаяся в процессе метаболизма этилового спирта, способна временно ингибировать почечную экскрецию мочевой кислоты. При нагрузке алкоголем и пищей, богатой пуринами, содержание мочевой кислоты может увеличиться на 26,1 % против исходного, что ведет к изменению концентрации мочевой кислоты в синовиальной жидкости, высвобождению микрокристаллов урата натрия из внутрисуставных хрящевах тофусов и развитию острого артрита. Так как приступ подагры может быть спровоцирован не только быстрым повышением содержания мочевой кислоты в крови, но и быстрым снижением, больным подагрой не рекомендуется голодание. Для достаточного выведения мочевой кислоты больные должны иметь хороший диурез (не менее 1,5 л/сут), поэтому рекомендуется обильное питье до 2-2,5 л в день (если нет противопоказаний со стороны сердечнососудистой системы и почек). Рекомендуется щелочное питье (содовая вода, минеральные воды типа Боржоми), так как ощелачивание мочи снижает превращение урата натрия в менее растворимую мочевую кислоту. Подобная диета улучшает течение подагры, снижает частоту и интенсивность приступов, но не излечивает болезнь и не приводит к полной нормализации содержания мочевой кислоты при его значительном повышении. Снижение содержания мочевой кислоты только при соблюдении диеты небольшое.

Базисная терапия подагры заключается в длительном применении лекарственных средств, нормализующих содержание мочевой кислоты в крови. Вопрос о показаниях к применению антиподагрических лекарственных средств остается дискутабельным. У больных с редкими приступами (без тофусов и хронического артрита) при содержании мочевой кислоты в крови ниже 0,4-7 ммоль/л можно ограничиться только диетой. Однако, по мнению W. N. Kelley , антиподагрические препараты показаны во тканях и развития подагрической нефропатии.

Основной принцип базисной терапии подагры длительное и почти непрерывное применение антиподагрических средств в течение всей жизни больного, так как после их отмены содержание мочевой кислоты вновь достигает прежних цифр и возобновляются приступы подагры.

Все антиподагрические препараты, применяемые для длительного лечения подагры:

• средства, уменьшающие синтез мочевой кислоты путем ингибирования фермента ксантиноксидазы, превращающего гипоксантин в ксантин, ксантин в мочевую кислоту (урикодепрессивные препараты);
• средства, повышающие экскрецию мочевой кислоты путем реабсорбции уратов почечными канальцами (урикозурические препараты).

Курикодепрессивным препаратам относятся аллопуринол и его аналоги милурит, тиопуринол, а также гепатокаталаза, оротовая кислота. Наиболее эффективным из этих средств является аллопуринол (гидроксипиразолопиримидин). Механизм подавления аллопуринолом урикосинтеза заключается не только в ингибиции фермента ксантиноксидазы, но и в снижении синтеза новых пуринов, обусловленном тормозящим действием нуклеотида аллопуринола на первую реакцию этого синтеза. Снижение урикемии под влиянием аллопуринола сопровождается и снижением урикозурии и, таким образом, не связано с риском образования уратных камней в мочевых путях. Поэтому аллопуринол можно применять и при наличии почечной патологии (однако без выраженной почечной недостаточности). Применение аллопуринола в дозе 200-400 мг/сут (в зависимости от уровня мочевой кислоты в крови) вызывает постепенное снижение содержания мочевой кислоты в крови до нормы в течение нескольких дней 2-3 нед. По мере снижения гиперурикемии уменьшается и дозировка аллопуринола, полная и стойкая нормализация урикемии обычно наступает через 4-6 мес, после чего назначается поддерживающая доза 100 мг/сут.

Значительное улучшение урежение и уменьшение интенсивности приступов, размягчение и расссасывание тофусов наблюдается у большинства больных после 6-12 мес непрерывного применения аллонуринола. Однако заметного влияния на подагрическую нефропатию препарат не оказывает. Аллопуринол может с успехом применяться и при вторичной подагре, вызванной диуретинами или заболеваниями крови при лечении их цитостатиками, когда под влиянием применения этих средств наступает быстрый распад нуклеиновых кислот клеток. В этих случаях доза цитостатиков должна быть уменьшена на 25 % во избежание токсических реакций. Применение аллопуринола может продолжаться многие годы с небольшими перерывами в 2-4 нед (при нормальном уровне мочевой кислоты в крови). Переносимость препарата хорошая. Лишь изредка отмечаются аллергические реакции (зуд, кожное высыпание, аллергический отек Квинке).

Все изложенное выше относится и к аналогу аллопуринола венгерскому препарату милуриту. Тиопуринол (меркаптопиразолопирамидин) снижает урикемию так же эффективно, как и аллопуринол, но гораздо лучше переносится больными. Механизм его действия заключается главным образом в торможении синтеза новых пуринов вследствие ингибиции фермента аминотрансферазы. Применяется в дозе 300-100 мг/сут.

Оротовая кислота менее активный препарат, уменьшающий синтез мочевой кислоты в самом начале пуринового цикла путем связывания фосфорибозолпирофосфата (обычно не более 0,1-2 ммоль/л). Одновременно он усиливает урикурию. Препарат хорошо переносится больными в дозе 25 мг/сут. Лечение проводят курсами по 1 мес с перерывом в 1-2 нед.

Препарат говяжей печени гепатокаталаза не только уменьшает синтез эндогенной мочевой кислоты, но и увеличивает ее распад. Подобно оротовой кислоте этот препарат уступает по своей эффективности алло и тиопуринолу. Его вводят внутримышечно 2-3 раза в неделю по 10000-25000 ед.

К группе урикозурических средств относятся такие препараты, как антуран, кетазон, пробенецид (бенемид), этамид, ацетилсалициловая кислота. Общим механизмом их действия является снижение канальцевой реабсорбции уратов. в результате чего повышается выделение мочевой кислоты почками. Однако установлено, что механизм их действия более сложен. Так, кетазон, пробенецид и антуран, повидимому, уменьшают связывание уратов белками плазмы и, следовательно, увеличивают их фильтрацию клубочками.

Недостатком всех урикозурических средств является то, что при увеличении выделения мочевой кислоты почками они тем самым способствуют осаждению ее в мочевых путях, вызывая приступы почечной колики главным образом у больных, страдающих мочекаменной болезнью. Поэтому подобным больным урикозурики не показаны. Многие авторы считают, что лучше избегать применения урикозурических средств при высоком содержании мочевой кислоты в моче (свыше 3,5-6 ммоль/сут), а лучше назначать этим больным урикодепрессивные средства.

Применение урикозурических препаратов следует обязательно сочетать с обильным щелочным питьем (до 2 л/сут), что является профилактикой почечной колики. В отдельных случаях эти препараты могут усилить симптомы почечной недостаточности при наличии у больного «подагрической почки».

Пробенецид (бенемид) производное бензойной кислоты наиболее изученное и широко применяемое средство при подагре. Препарат назначают в дозе 0,5 г (не более 4 таблеток в день). Суточная доза этого препарата оказывает быстрое урикозурическое действие в течение 24 ч. Бенемид довольно хорошо переносится, но в некоторых случаях может вызывать нарушения (кожные сыпи, зуд, лихорадку и пр.).

Во время приема пробенецида больным не следует назначать ацетилсалициловую кислоту, которая препятствует урикозурическому действию.

Антуран (сульфинпиразон) является аналогом фенилбутазона. Используется в качестве урикозурического средства с 1958 г. Применяется в таблетках но 100 мг (не более 600 мг/сут). Урикозурическое действие его глекее продолжительное, чем про бенецида, около 8 ч. В некоторых случаях оказывает эффект у больных, резистентных к пробенециду. Переносится хорошо и лишь в некоторых случаях может вызвать боли в желудке, тошноту, лейкопению. Ацетилсалициловая кислота также является антагонистом урикозурического действия антурана.

Пробенецид и антуран противопоказаны при почечной недостаточности, мочекаменной болезни, гастрите, язве желудка и 12перстной кишки, гепатите, лейкопении.

Этамидсоветский препарат обладает более слабым урикозурическим действием, чем предыдущие препараты. Применяется в таблетках по 0.7 г 3-4 раза в день, циклами по 7-10 дней (2 цикла с недельным перерывом). Лечение повторяется 3-4 раза в год. Переносимость хорошая. Изредка наблюдается кожный зуд, небольшие диспепсические и дизурические явления.

Ацетилсалициловая кислота в дозе 3 г/сут способна оказать урикозурическое действие, однако, учитывая ее токсическое влияние на желудок, она едва ли может быть рекомендована для длительного лечения подагры.

Все урикозурические средства менее активно снижают гиперурикемию, чем урикодепрессивные препараты. При их применении уровень мочевой кислоты в крови редко снижается ниже 0,36 ммоль/л.

При длительном применении антиподагрических медикаментозных средств на фонe антиподагрической диеты достигается снижение содержания мочевой кислоты в крови, урежение приступов или даже их полное исчезновение, уменьшение проявлений хронического артрита. Вследствие уменьшения инфильтрации тканей уратами могут уменьшиться или даже исчезпуть «пробойники» на рентгенограмме. Наблюдается размягчение и уменьшение размеров тофусов. Однако следует иметь в виду, что при снижении урикемии под влиянием антиподагрических лечебных препаратов в первые месяцы лечения приступы подагры, особенно у больных с тофусами, могут участиться и стать более интенсивными вследствие распада отложений уратов и мобилизации их из депо.

Для предотвращения этого при применении антиподагрических лечебных препаратов нужно одновременно назначать больным в первые месяцы лечения непрерывную колхицинотерапию малыми дозами (1 мг/сут).

Выбор медикаментов для длительного лечения. При выработке схемы лечения и выборе медикаментозных средств следует учитывать: тяжесть течения, высоту и тип гиперурикемии, состояние внутренних органов, наличие аллергии, индивидуальную реактивность больного.

При легком течении болезни (редкие рецидивы, отсутствие тофусов и нефропатии) и небольшой гиперурикемии (не выше 0,47-0,5 ммоль/л) можно обойтись диетой и периодическими курсами менее активных лечебных препаратов типа оротовой кислоты, этамида, которые хорошо переносятся больными. При среднетяжелом и тяжелом течении и более высоких цифрах гиперурикемии необходимо непрерывно принимать активные лечебные средства. Правильный выбор конкретного лечебного препарата может быть сделан только после тщательного клинического и лабораторного обследования больного с определением у него не только уровня мочевой кислоты в крови, но и суточного выделения ее с мочой и ее клиренса.

При метаболическом типе гиперурикемии с высоким уровнем мочевой кислоты в крови при хорошем ее выделении и хорошем клиренсе (урикурия свыше 3,5-6 ммоль/сут, клиренс 6-7 мл/мин) больному при длительном лечении следует назначать средства, уменьшающие синтез мочевой кислоты, т. е. аллопуринол, милурит или тиопуринол. Антуран, пробенецид и другие урикозурические препараты в этих случаях не показаны. Их необходимо назначать при недостаточном выведении мочевой кислоты с мочой - менее чем 3,5-6 ммоль/сут (почечный тип гиперурикемии), но только больным, у которых отсутствуют почечная недостаточность и почечнокаменная болезнь, заболевания печени и желудочнокишечного тракта. При наличии этой патологии применяют только урикодепрессивные средства (аллопуринол и др.). Если у больного с высокой гиперурикемией снижено выделение мочевой кислоты почками (менее 3,5-6 ммоль/сут), что наблюдается при смешанном типе гиперурикемии, то при отсутствии противопоказании можно применить комбинированный метод лечения как урикодепрессивными, так и урикозурическими препаратами, дозы которых подбирают в зависимости от содержания мочевой кислоты в крови и в суточной моче. Применение антиподагрических средств продолжают в течение года, после чего можно сделать перерыв на 2 мес (при нормальном содержании мочевой кислоты) или назначить другой препарат.

В период до нашей эры это заболевание называли «ловушкой для ног», в Средние века - «болезнью королей и аристократов», в наши времена - подагрой. Описанием болезни в свое время занимались Гиппократ и Левенгук, Цельс, Шарко и Сиденгам.

В этой статье мы поговорим чуть-чуть о теории, почему развивается подагра, но только для того, чтобы Вы поняли какие практические действия нужно предпринять чтобы избавиться от повышенного уровня мочевой кислоты, пока он не нарушил работу печени и не разрушил суставы. Активность подагры зависит практически на 100% от вашего образа жизни, питания и отношения к очищению организма от токсинов.

Повышение уровня мочевой кислоты в анализе, даже если вас ничего не беспокоит - требует обязательного внимания. Но решают вопрос не только лекарства. Начинать нужно с причин.

В этой статье Вы найдете рекомендации, проверенные в Центре Соколинского с 2002 года, как не просто снизить уровень мочевой кислоты (это можно сделать и аллопуринолом), а повлять на причины повышения - через очищение организма и гармонизацию питания.

Почему именно очищение организма так важно при подагре?

1. Потому что выявлена ясная связь между злоупотреблением высококалорийной пищей, лишним весом и активностью заболевания. Поэтому без улучшения работы печени и кишечника, очищения крови не обойтись. Большая часть мочевой кислоты просто физически образуется в печени, где много фермента ксантиноксидазы, при участии которого оксипурины (гипо-ксантин и ксантин) превращаются в мочевую кислоту. Там же образуется и холестерин. При одновременном повышении уровня мочевой кислоты и холестерина подагра протекает тяжелее.

2. Поскольку помимо пореждения суставов, кристаллы образуются и в почках. Соответственно чем меньшую нагрузку будут создавать на почки водорастворимые токсины, которые не смогла обезвредить печень, тем меньше риск развития тяжелых почечных симптомов.

Таким образом очищение это альфа и омега профилактики. Здесь Вы прочтете как именно можно проводить этот детокс, а далее - какие продукты нужно исключить из рациона. Так можно восстановить нормальный обмен мочевой кислоты.

Что происходит в организме?

В начале эта болезнь чаще всего поражает большой палец, но может атаковать множество других участков - запястья, локти, лодыжки, пятки, плечи, сухожилия, другие пальцы, позвоночник и таз.

Выделяют 5 форм подагры:

- Подострая - для нее характерен небольшой дискомфорт в большом пальце стопы. В некоторых случаях наблюдаются экссудативные проявления, а у молодых людей - даже олигоартрит, охватывающий крупные и средние суставы;

- Острая - начинается в ночное время, сопровождается головными болями, слабостью, повышением температуры до 39 градусов, сильной болью в большом пальце, покраснением покровов, нарушением подвижности сустава;

- Ревматоидная - поражает мелкие суставы кистей рук;

- Псевдо флегмонозная или моноартрит - воздействует на любые суставы. В пораженном участке начинается воспалительный процесс с сильным повышением температуры тела. При сдаче анализов наблюдается повышенная СОЭ;

- Хроническая - поражает большое количество мелких и больших суставов. Сопровождается одновременным развитием хронического артрита и появлением тофусов, подкожных узелков, которые во время приступа становятся мягкими.

По статистике подагрой чаще болеет мужчины. Большинству такой диагноз ставят до 40 лет.

Как проявляется подагра

Распознать проблему можно по следующим симптомам:

· Кожа над пораженным суставом становится красноватой, чувствительной и горячей;

· Сильный болевой синдром - ночью или же под утро;

· Припухлость и жжение в воспаленном месте;

· Увеличение и вскрытие тофусов;

· Лихорадка;

· Слабость.

Эти проявления развиваются в течение часа. В дневное время они исчезают, но возвращаются с наступлением вечера. Так продолжается около недели. При отсутствии лечения подагра обживает новые суставы, попутно поражая мочевыводящие пути.

Причины подагры

Поговорим о причинах, вызывающих болезнь. Развитие этого заболевания связано с высоким уровнем мочевой кислоты, которая появляется в организме человека в процессе переваривания продуктов питания, содержащих большое количество пуринов. В норме эта кислота должна выходить с мочой, но у больных подагрой она накапливается, кристаллизуется и откладывается в суставах. Это приводит к воспалению и боли. В некоторых случаях приступы заболевания развиваются даже у тех людей, у которых уровень мочевой кислоты не превышает нормальных пределов.

Какие же факторы провоцируют развитие патологии?

· Наследственность;

· Систематическое переедание и ожирение;

· Сопутствующие болезни - гипертония, псориаз, гипотиреоз, цирроз, преэклампсия, синдром Леша-Найхана и серповидноклеточ ная анемия;

· Злоупотребление алкоголем;

· Жесткие диеты;

· Прием некоторых лекарственных препаратов (мочегонные, средства для химиотерапии);

· Недостаточная или интенсивная физическая активность;

· Эндокринные заболевания (сахарный диабет, ацидоз);

· Чрезмерное употребление определенных продуктов.

Знать причину очень важно, ведь от нее и зависит все лечение подагры, его сроки и успешность.

Чем грозит, кроме болей в суставах

Подагрическая нефропатия это серьезное поражение почек.

Проблемы с почками могут возникать на самых ранних стадиях болезни. В некоторых случаях они даже опережают поражение суставов. Причиной этого является нарушение метаболизма все той же мочевой кислоты - она оседает в почках и превращается в камни.

Поражения почек, обусловленные подагрой, могут быть 3 разных видов:

· уратный нефролитиаз;

· острая мочекислая нефропатия;

· хронический тубулоинтерстици альный нефрит.

Основным осложнением подагрической нефропатии является хроническая почечная недостаточность, требующая пересадки пострадавшего органа. К сожалению, этот диагноз приводит к смерти каждого 5 пациента.

Но это совсем грустный сценарий. Для большинства же людей с повышенным уровнем мочевой кислоты в крови (не путать с мочевиной) нужно уделять внимание состоянию печени. Она пытается чистить кровь и становится жертвой.

Важные действия, если выявили высокий уровень мочевой кислоты

Игнорировать повышение мочевой кислоты в биохимическом анализе крови нельзя никогда, даже если ничего не болит.

Первая мысль, которая должна прийти в голову это пересмотреть свое питание в сторону увеличения клетчатки и уменьшения мяса, копченого, консервированног о, острого и современных продуктов с многочисленными Е.

Второе, что стоит сделать — провести очищение организма и в том числе поддержать печень. Потому что именно избыток токсинов в организме разгоняет это заболевание и делает его более агрессивным. Как провести очищение вы можете прочесть далее.

Влияйте на причины! C помощью очищения от токсинов и перезагрузки микрофлоры начните улучшение самочувствия

Здесь Вы познакомитесь с очень удобной системой укрепления здоровья с помощью натуральных средств, которые достаточно добавить к обычному питанию.

Она разработана известным российским нутрициологом Владимиром Соколинским, автором 11 книг о натуральной медицине, членом Национальной ассоциации нутрициологов и диетологов, Научного общества медицинской элементологии, Европейской ассоциации натуральной медицины и Американской ассоциации практикующих нутриционистов.

Этот комплекс рассчитан на современного человека. Мы фокусируем свое внимание на главном - на причинах плохого самочувствия. Это экономит время. Как известно: 20% точно расчитанных усилий приносят 80% результата. С этого имеет смысл начинать!

Чтобы не заниматься каждым симптомом отдельно, начните с очищения организма. Так Вы устраните наиболее частые причины плохого самочувствия и получите результат быстрее.
Начать с очищения

Мы все время заняты, часто нарушаем диету, страдаем от высочайших токсических нагрузок из-за обилия химии вокруг и много нервничаем.

Эта система подходит каждому, безопасна, проста в исполнении, основана на понимании физиологии человека и не отвлекает вас от обычной жизни. К туалету вы не будете привязаны, по-часам ничего принимать не нужно.

«Система Соколинского» - дает Вам удобную возможность влиять на причины, а не заниматься лишь лечением симптомов.

Тысячи людей из России, Казахстана, Украины, Израиля, США, европейских стран успешно использовали эти натуральные средства.

Центр Соколинского в Петербурге «Рецепты Здоровья» работает с 2002 года, Центр Соколинского в Праге с 2013 года.

Натуральные средства производятся специально для использования в «Системе Соколинского».

Не является лекарством

Всегда - комплекс!

"Комплекс глубокого очищения и питания + нормализация микрофлоры" универсален и очень удобен тем, что не отвлекает от обычной жизни, не требует привязки «к туалету», приема по-часам и действует системно.

Он состоит из четырех натуральных средств, последовательно очищающих организм и поддерживающих его работу на уровне: кишечника, печени, крови и лимфы. Прием в течение месяца.

Например, из Вашего кишечника могут всасываться либо полезные вещества, либо токсины из "завалов", продукты воспаления из-за раздраженного кишечника.

НутриДетокс - порошок для приготовления «зеленого коктейля», не просто глубоко очищает и успокаивает слизистые кишечника, размягчает и выводит завалы и каловые камни, но и обеспечивает одновременно богатейший набор биодоступных витаминов, минералов, растительного белка, уникального хлорофилла с противовоспалите льным и иммуномодулирующ им, антивозрастным эффектом.

Принимать его нужно один-два раза в день. Просто развести в воде или в овощном соке.

Состав НутриДетокса: Порошок семян псиллиума, спирулина, хлорелла, инулин, растительный фермент папаин, микродоз ы кайенского перца.

На следующем уровне Лайвер 48 (Маргали) поддерживает ферментативную активность и активирует клетки печени, это защищает нас от проникновения токсинов в кровь, уменьшает уровень холестерина. Улучшение работы гепатоцитов сразу увеличивает уровень жизненных сил, поддерживает иммунитет, улучшает состояние кожи.

Лайвер 48 (Маргали) - секретный мегрельский рецепт из трав в сочетании с сернокислым железом, который был протестирован специалистами классической медицины и показал, что действительно способен поддерживать правильную структуру желчи, ферментативную активность печени и поджелудочной железы — провести очищение печени.

Принимать нужно по 1 капсуле 2 раза в день во время еды.

Действующие компоненты: плоды расторопши пятнистой, листья крапивы двудомной, листья подорожника большого, железа сульфат, цветки бессмертника песчаного, экстракт расторопши пятнистой.

Это с первых дней снижает токсическую нагрузку и помогает восстановить саморегуляцию работы иммунной и эндокринной систем.

Действие Зостерина в отношении тяжелых металлов настолько хорошо изучено, что утверждены официально даже методические указания для использования его на вредных производствах.

Принимать Зостерин нужно только в первые 20 дней, сначала десять дней по 1 порошку 30%, затем еще десять дней - 60%.

Состав: Зостерина - экстракт морской травы зостера марина.

Четвертый компонент методики - комплекс из 13 пробиотических штаммов полезных бактерий Унибактер. Особая Серия . Он включен в "Систему Соколинского" потому что перезагрузка микрофлоры - ребиоз это одно из самых современных представлений о профилактике т.н. "болезней цивилизации". Правильная микрофлора кишечника способна помогать регулировать уровень холестерина, сахара в крови, снижать воспалительную реакцию, защищать печень и нервные клетки от повреждения, усиливать усвоение кальция и железа, снижать аллергичность и утомляемость, сделать стул ежедневным и спокойным, корректировать иммунитет и имеет много других функций.

Мы применяем пробиотик с возможно наиболее глубоким влиянием на организм в целом, формула которого проверена десятилетиями практики.

Цель всей программы- устранить глубокие причины плохого самочувствия, восстановить саморегуляцию, которую потом было бы легко поддерживать здоровым питанием и скорректированны м образом жизни. Причем используя комплекс вы одновременно воздействуете по разным направлениям поддержки своего здоровья. Это разумно и выгодно!

Таким образом за 30 дней вы проводите очищение сразу на трех уровнях: кишечник, печень, кровь, выводите токсины и активизируете важнейшие органы, от которых зависит самочувствие.

На сайте Вы найдете еще больше информации. Прочтите подробнее об этой уникальной системе очищения организма!

За последние годы количество больных с подагрой резко возросло. Чаще эта болезнь поражает людей, страдающих ожирением. Дело в том, что у них нередко расстроена регуляция деятельности печени и почек, особенно их ферментативной и метаболической функций, что вызывает накопление в организме человека большого количества промежуточных продуктов обмена. В результате этого накапливаются бета-липопротеиды, холестерин, мочекислые соли и многие другие промежуточные продукты обмена. Если первые способствуют развитию атеросклероза коронарных, церебральных и магистральных сосудов, то накопление мочекислых солей и их отложение в различных тканях организма способствуют возникновению подагрического приступа.

Каким же образом развивается этот процесс и чем он проявляется? Глубинные изменения, возникающие в организме во время подагрического приступа, недостаточно ясны и требуют дальнейшего, на субклеточном и молекулярном уровне, изучения. Тем не менее сформулировать определенные взгляды на развитие этого сложного процесса теперь возможно.

Клинические наблюдения и специальные радиологические исследования показывают, что у страдающих подагрой нарушаются поглотительная и выделительная функции гепатоцитов (клеток печени). Однако клинических признаков заболевания печени при подагре отметить не удавалось. Также нет клинических признаков заболеваний почек. Между тем радиоизотопные методы позволяют определить функциональные нарушения как в почках, так и в печени. Любопытен, однако, факт, что у страдающих подагрой в семье или в предыдущих поколениях также было это заболевание.

Каким же образом возникает подагрический приступ? Наблюдения показывают, что такой приступ обычно появляется через несколько часов после обильного обеда, когда пациент употребил много белков и жиров, а также спиртных напитков. Этот обильный обед является, образно говоря, той последней каплей, которая переполнила внутреннюю среду организма белками. Предполагается, что переполнение клеток печени пуринами (продукты распада белков) приводит к накоплению в крови мочевой кислоты, которая в силу понижения выделительной функции почек задерживается в организме и превращается в мочекислые соли, откладывающиеся в определенных, если можно так сказать, кладовых человеческого организма. Такими кладовыми являются синовиальные оболочки, прежде всего плюсне-фаланговых сочленений больших пальцев стопы, локтевого, голеностопного и коленного суставов, а также влагалища сухожилий мышц, ушные раковины и коронарные сосуды.

Мочекислые соли превращаются в антигены, вероятно потому, что эти соли повреждают клеточные структуры и образующиеся обломки в сочетании с самими солями приобретают указанные свойства. Антигены, в свою очередь, вызывают образование антител, их встреча осуществляется на микроциркуляторном уровне; в результате этих сложных изменений возникает острый приступ асептического воспалительного процесса в суставе. Возникший процесс характеризуется внезапным появлением жестоких болей в области большого пальца, колена, голеностопного, локтевого сустава, пациент испытывает чувство, как будто эти суставы охвачены каленым железом.

Подагрические боли не сравнимы с болями любого другого происхождения. В течение нескольких часов появляются один за другим дополнительные признаки острого воспаления: краснота кожи, повышение ее температуры, отек мягких тканей, нарушение функции пораженного сустава. Повышается также количество лейкоцитов в крови, ускоряется реакция оседания эритроцитов.

Такие признаки воспаления могут отмечаться при любых других воспалительных процессах, поэтому существенное значение для уточнения диагноза имеет определение содержания мочевой кислоты в сыворотке крови. Для проведения этого исследования у пациента предварительно, в течение трех суток, исключают из рациона питания белки. Затем по специальной методике проводится определение количества мочевой кислоты. Увеличение уровня этой кислоты в крови в два и даже в три раза является неопровержимым подтверждением подагрического процесса.

Часто при подагре возникает воспалительный процесс в слизистой сумке локтевого сустава. Сумка, которая обычно не прощупывается, приобретает размеры куриного яйца; опухоль болезненна, движения в суставе значительно ограниченны (рис. 8).

Рис. 8. Отложение мочекислых солей в области локтевых суставов

Рис. 9. Отложение мочекислых солей в области ушной раковины

Накопление мочекислых солей и развитие воспалительного процесса происходят также в области стопы. Иногда это накопление настолько обильно, что оно вызывает разрыв кожи и мочекислые соли в виде крупинок выделяются на ее поверхности. Больше того, бывает и так, что мочекислые соли разрушают косточки стопы, развивается специфический остеомиелит (воспаление костного мозга) и выделяются костные секвестры (омертвевшие участки кости). Болезнь принимает хроническое, склонное к рецидивам течение. Она продолжается на протяжении всей жизни. Наряду с этим подагрический процесс может поражать ушную раковину (рис. 9), кисти рук и другие части тела человека.